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4.反常分裂（逆分裂）少见 指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。 　见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压，左心排血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，S2出现逆分裂。 心音分裂 额外音是指正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音. 与心脏杂音不同, 其与心音不连续, 一般较短促 多数为病理性 根据其出现的时限不同, 可分为: (一)舒张期额外音：奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音。临床多见，意义大。 (二)收缩期额外音:收缩早期喷射音、收缩中晚期喀喇音 (三)医源性额外音---人工瓣膜金属音、人工起搏音 四、额外音 四、额外音 （一）舒张期额外音 1.奔马律 奔马律：系在S2之后出现的响亮额外音（病理性S3，S4），当心率增快时与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声。 是心脏严重损害的体征 按出现时间早晚分为： 舒张早期奔马律 　　　　舒张晚期奔马律 　　　　重叠型奔马律 （1）舒张早期奔马律 是病理性S3，又称第三心音奔马律，最常见。 产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。 四、额外音 按来源分类：左室奔马律，多见　 　　　　　　右室奔马律 听诊部位： 左室奔马律在心尖部或其内侧最响 　　　　　 右室奔马律在胸骨下端左缘最响 　　 左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱 　　　　　 右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱 四、额外音 听诊特点： 音调低钝、强度弱出现在S2之后，类似S2的回音，与S1和S2的间距相仿 见于： 心力衰竭 心肌病 急性心肌梗死 　　　　二尖瓣关闭不全 　　　　重症心肌炎等合并严重心功能不全 提示有严重器质性心脏病 四、额外音 生理性S3与病理性S3的鉴别 病理性 S3 生理性S3 器质性心脏病人 健康人（儿童和青少年） 心率多较快 　　　　心率正常 不受体位影响 坐位或立位可消失 S1、S2、S3间距相等 S3距离S2近 （2）舒张晚期奔马律 是病理性S4，又称房性奔马律，是收缩期前奔马律。 听诊特点： 1、音调低 ，强度弱 2、出现在S1之前 3、心尖部稍内侧最响 4、呼气末最响 四、额外音 机制：心室舒张末期压力增高及心室顺应性降低，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。 见于：阻力负荷过重引起心室肥厚的病：如高心病、冠心病、心肌病、主动脉瓣狭窄等。 四、额外音 （3）重叠奔马律 舒张早期和舒张晚期奔马律如同时存在，听诊特点：呈“ke—len-da-la”四个音响，称为四音律，又称“火车头”奔马律，可听到S4、S1、S2、S3；如有P—R间期延长或明显心动过速，S3 与S4 可相互重叠，而形成重叠奔马率。 见于：心肌病或心力衰竭，也可见于风湿热伴P—R间期延长和明显心动过速。 四、额外音 2.开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音。 出现于S2之后约0.07S，在心尖部听诊最响。 听诊特点： 高调、响亮、清脆，持续时间短，呈拍击样。 见于：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音，提示瓣膜弹性好，是作为二尖瓣分离术适应证的重要参考指标。 四、额外音 3.心包叩击音: 机制:缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，由于心包增厚，阻碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音． 特点: 在Ｓ２后０.１秒出现 中频较响而短促的附加音 在心尖部和胸骨下段左缘最易听到 四、额外音 4.肿瘤扑落音 机制: 为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所至． 特点:在Ｓ２后约 ０.０８－０.１２秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变,在心尖或其内侧胸骨左缘第３、４肋间听到 见于：心房黏液瘤。 四、额外音 四、额外音 (二)收缩期额外音 1.收缩早期喷射音 心室收缩时，扩大的主动脉或肺动脉在心室射血时动脉壁振动；主、肺动脉阻力增高的情况下；狭窄的主动脉瓣或肺动脉瓣在开启时瓣叶突然受限产生振动所致。出现在S1之后，心底部最响 主动脉喷射音：在主动脉瓣区最响、可向心尖部传导、不受呼吸影响、常见于主动脉瓣狭窄、高血压、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。 肺动