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甲状腺功能亢进致肝损伤32例临床及相关因素分析
摘要:目的 探讨甲状腺功能亢进致肝损伤的临床特点及相关因素。方法 对32例甲亢性肝损伤患者(肝损伤组)以及同期40例无肝损伤的甲亢患者(甲亢组)临床资料进行回顾性分析。结果 肝损伤组年龄及甲亢病程均较甲亢组长,两组差异均有统计学意义(P0.001)。肝损伤组治疗前ALT、AST、GGT、TB、ALP、TSH、FT3、FT4等指标值均高于甲亢组(P0.001)。过抗甲亢及保肝治疗,肝损伤组ALT、AST、GGT、TB、ALP、TSH、FT3、FT4均改善。结论 年龄较大、甲亢病程较长的患者,发生肝损害的可能性更大。甲亢性肝损伤诊断要注意与其他肝损伤相区别,应早期积极给予合理的抗甲亢治疗,同时辅以保肝治疗。
关键词:甲状腺功能亢进;肝损伤;临床分析;相关因素
甲状腺功能亢进症,简称甲亢,是内分泌系统多发常见病,是由多种病因导致的甲状腺素分泌过多所导致的一系列临床综合征[1]。甲亢可引起神经、消化、循环、心血管等多个系统的高代谢症候群及高兴奋症状,当累及肝脏时,可导致肝功能异常、肝肿大、黄疸,甚至肝硬化[2]。本研究以甲亢导致肝损伤32例以及同期40例未出现肝损伤的甲亢患者为研究对象,探讨甲亢性肝损伤临床特点及相关因素,现报告如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组72例甲亢病例均为2011年7月~2014年2月我院收治的患者,所有诊断均符合甲状腺功能亢进的标准[3],其中32例存在明显肝功能损伤以及肝肿大,排除因病毒、药物以及酒精等原因所引起的肝损害。患者治疗前后相关检查及临床资料完整。
1.2 肝功损伤标准 下述肝功能检查有其中1项或以上满足:① ALT及AST升高;②谷氨酰转移酶(GGT)升高;③碱性磷酸酶(ALP)升高;④总胆红素(TB)/直接胆红素升高;⑤总蛋白/白蛋白下降,白蛋白与球蛋白比小于1.15。
1.3 方法 没有发生肝损伤的40例甲亢患者(甲亢组)给予抗甲亢治疗:给予131碘(131I)或抗甲亢药物进行治疗。131 I 治疗经手法及甲状腺显像确定治疗量;药物治疗依临床症状及实验室检查给予甲硫咪唑或丙基硫氧嘧啶,心率过高者给予酒石酸美托洛尔,避免使用对肝有损伤的药物,并辅以护肝治疗,积极纠正心衰、周期性麻痹、浸润性突眼等并发症,加强营养支持和对症治疗。
肝损伤甲亢组(肝损伤组)32例在甲亢组治疗的基础上给予保肝治疗:给予还原型谷脘甘肽、维生素B族、维生素C、腺苷蛋氨酸等药物,同时加强营养,充分休息。
两组在治疗过程中定期检查甲亢及肝功能相关指标,根据治疗情况及时调整治疗方案。本组研究采集治疗开始和治疗满3个月时患者肝功以及甲状腺功能数据。
1.4 统计学分析 采用SPSS16.0软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差描述,组间比较采用独立样本t检验,计数资料采用χ2检验。α=0.05。
2 结果
肝损伤组男性比例低于女性(男/女=14/18),甲亢组男性比例高于女性(男/女=24/16),但是两组差异没有统计学意义(χ2=1.288,P0.05)。肝损伤组平均年龄及甲亢病程均较甲亢组长,两组差异均有统计学意义(P0.001)(见表1)。肝损伤组治疗前肝功各项指标及甲状腺功能指标均和甲亢组有统计学差异(P0.001)。经过保肝治疗,肝损伤组肝功得到一定的恢复,但是和甲亢组比较还是较高,差异有统计学意义(P0.001)。经过抗甲亢治疗,甲亢组和肝损伤组甲状腺功能TSH升高,FT3、FT4明显下降,均值均恢复到了正常范围,但是两组均值比较差异有显著性(P0.05)(见表2)。
3 讨论
甲亢性肝损害的发病率文献报道并不一致,临床诊断也没有统一标准,当甲亢患者出现转氨酶升高、肝肿大或者黄疸中任何一种时即可诊断,若经过治疗后,甲亢得到控制,肝功能也恢复正常则可确诊为甲亢性肝损伤[2]。但是导致肝功能损伤的因素较多,诊断时其他因素必须加以排除。关于甲亢导致肝损伤的原因,多数学者认为可能和下列因素有关[4~6]:①甲亢患者新陈代谢旺盛,蛋白质、脂肪以及糖原的合成减少而分解加快,引起肝对糖原、氨基酸及维生素的消耗增加,导致肝脏相对营养不良;与此同时,过高的肝脏各种代谢使肝脏耗氧量增加,导致肝脏相对缺血缺氧。肝脏营养不良加上缺血缺氧可导致肝细胞变性、坏死及胆汁瘀积,造成肝损伤;②甲亢患者甲状腺素分泌增加,甲状腺激素主要通过肝脏代谢,正常情况下不会损失肝脏,但是在肝脏负担过重、缺氧、营养不良的状况下,过量的甲状腺素可能会导致肝细胞损害;③甲亢可能影响患者肝内各种酶的活性,使肝脏不能有效代谢有毒有害物质,对肝脏造成损伤;④甲亢引起的自身免疫反应可能会导致肝细胞的损害。
本组结果显示,
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