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百草枯中毒肺损伤CT表现 　　摘要：通过分析分析59例百草枯中毒患者的CT资料，探讨了百草枯中毒肺损伤CT的特征表现及在治疗后疗效评估中的价值。研究表明，百草枯中毒肺损伤在治疗过程中CT表现有一定的特征性，可有效评估诊断疗效及预后。 　　关键词：百草枯中毒；体层摄影术；肺损伤 　　百草枯是一种速效触杀型除草剂，毒性很强，无特效解毒剂，死亡率较高。百草枯损伤最主要的靶器官是肺，研究显示肺内百草枯浓度是血内浓度的10～90倍，可引起急性呼吸窘迫综合症（ARDS），为死亡的主要原因[1]。本文回顾性分析59例百草枯中毒患者CT资料，旨在提高对百草枯对肺损伤的CT影像特征的认识。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选择2010.8～2014.5我院收治59例百草枯中毒患者，其中男28例，女31例，年龄8～76岁，平均32.8岁。按病程分为早期（7d以内）、中期（7～14d）、后期（14d），按中毒剂量分为少量组（约10～20ml）25例、中量组（约21～30ml）26例和大量组（30ml）8例。 　　1.2方法 所选均行飞利浦64排CT扫描，扫描范围从肺尖至肺底部；扫描参数120KV、250mA，层厚和间隔设为1mm。图像传入EBW工作站，并进行轴位和冠状位图像重建。全部病例由2名高级职称医师阅片，分析临床及影像学资料，并获得一致意见。 　　2结果 　　2.1 CT征象与中毒时间的关系 早期肺部以肺纹理增多、渗出为主，中期肺实变增多，晚期病变区出现肺纤维化。 　　2.2 CT征象与中毒剂量的关系 少量组主要征象为肺纹理增多、磨玻璃影；中量组主要征象为肺实变；大量组除肺实变、纤维化外，常合并肺外病变。 　　2.3 CT征象与临床预后 本组病例治愈45例，死亡14例，2例阴性。小剂量组CT表现为肺部阴性、肺纹理增多和少量磨玻璃影（见图1），治疗后全部好转出院（25/25，100%）；中量组CT表现为肺实质及肺间质均受损（见图2），18例治愈出院（18/26，69.2%），8例死亡（8/26，30.7%）。大量组6例死亡（6/8，75%），中晚期可有胸腔及心包积液、纵隔及皮下气肿等（见图3）。 　　3 讨论 　　3.1 百草枯中毒肺损伤机制 百草枯中毒后随血液分布全身及各器官，但肺组织中浓度最高，存留时间久，是其他器官中含量的10～90倍。肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞能对百草枯主动摄取和蓄积，产生氧自由基、激活炎性因子、诱导DNA损伤和细胞凋亡[2]，早期表现为肺水肿和肺出血，中期损伤肺组织出现修复和机化，后期肺泡腔融合，周围成纤维细胞增生，导致肺纤维化和纤维瘢痕形成。患者血浆中百草枯浓度越高，肺损伤程度越重，患者白细胞总数、中性粒细胞越高，死亡率也越高。 　　3.2 CT征象与中毒剂量、时间的关系 本组病例CT征象表现有肺纹理增多、磨玻璃影、肺实变、肺纤维化、气胸及纵隔气肿等。小剂量组CT表现可正常或肺纹理增多、模糊并可出现磨玻璃影；中剂量组表现为在肺纹理增多、模糊的基础上出现肺实变、间质纤维化；大量组则以肺纤维化、气胸、纵隔气肿为主要特征。本组病例显示中毒剂量与肺部损害成正相关。本组病例显示中毒后早期阶段肺部可正常或肺纹理增粗，接着可出现磨玻璃影。口服药量较大者较早出现双肺渗出及胸膜腔积液等。中期肺损伤主要为肺野出现大面积实变。CT表现为肺叶及肺段局部密度明显增高，常见于双肺下叶基底段。本组资料显示，中期肺损伤以肺纹理增粗和肺实变为主。后期肺损伤主要是肺泡腔融合，并形成肺间质纤维化，CT表现为肺纹理增多，小叶间隔增厚及索条形成，严重者可形成蜂窝状影。本组资料显示，后期肺损伤以肺实变、肺纤维化、胸膜腔积液及气胸、纵隔气肿为主。 　　3.3 临床预后 百草枯口服后吸收较快，所以彻底清除体内药物残留是治疗的关键，因此中毒早期就应采取积极的治疗措施。我院急诊科从1996年就开展对百草枯中毒的临床及毒物毒理的研究，并进行数十次植物中毒实验、上百例动物中毒救治实验，经过早期洗胃、导泻、灌肠、血液灌流、透析等最大程度的从血液中将百草枯清除，从而减少细胞因子对肺部的损伤。首创中毒患者左侧卧位，通过重力导向人为形成单肺生存等治疗措施，不断更新治疗方法，治愈率已经上升到80%左右。 　　综上所述，CT扫描能显示百草枯中毒不同时期的肺部特征，对临床治疗及病程发展有一定指导意义。 　　参考文献： 　　[1]韩晓红，等.百草枯中毒肺损伤的CT表现及临床意义[J].解剖与临床，2013，18（2）：149-151. 　　[2]赵文鹏，马玉英.急性百草枯中毒致肺损伤机制的研究进展[J].新医学，2010，41（4）：275-276. 　　编辑/许言 4