神经节苷脂联合舒血宁治疗血管性痴呆30例疗效观察.docVIP

神经节苷脂联合舒血宁治疗血管性痴呆30例疗效观察 　　摘要：目的 观察单唾液酸四己神经节苷脂（GM1）联用舒血宁治疗血管性痴呆（VD）的临床疗效。方法 将30例VD患者分为治疗组和对照组，两组各15例。治疗组予GM1 40 mg加入0.9%氯化钠注射液150 mL中静滴，舒血宁20 mL加5%葡萄糖注射液250 mL静滴，1次/d。对照组予舒血宁20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL 静滴，1次/d。观察治疗14 d。对两组治疗前后进行简易精神状态检查量表（MMSE）和日常生活能力量表（ADL）评分，观察其变化。结果 治疗后两组MMSE及ADL评分较前均有改善（P0.05）；治疗组疗效优于对照组，差异具有统计学意义（P0.05）。结论 GM1联合舒血宁治疗VD效果显著，无明显不良反应，值得临床推广。 　　关键词：神经节苷脂；舒血宁；血管性痴呆 　　血管性痴呆是由一系列因脑血管因素（缺血或出血及急慢性缺氧性脑血管病）导致脑组织损害而引起的获得性智能损害综合征[1]。近年来笔者采用神经节苷脂联合舒血宁治疗VD患者，取得较好的临床疗效，现总结报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取2013年1月～12月我科收住入院的VD患者，观察病例共30例，其中男17例，女13例，年龄57～83岁，诊断标准选用美国神经病学会《神经病诊断和统计手册》第4版[2]。既往有脑卒中史或影像学检查显示既往有脑卒中依据。参照MMSE进行临床症状评估。痴呆发生于脑血管病后3个月内，以认知功能突然恶化且呈阶梯性进展为特点。将30例观察病例随机分为治疗组和对照组，两组各15例，治疗组男8例，女7例，平均年龄66.2岁，对照组男9例，女6例，平均年龄66.7岁。两组患者在年龄、性别等基础资料上差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 治疗组予GM1 40 mg加入0.9%氯化钠注射液150ml中静滴，舒血宁20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静滴，1次/d。对照组予舒血宁20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静滴，1次/d。观察治疗14 d。 　　1.3疗效判定 用MMSE表评价患者治疗前后的认知功能变化。用ADL量表评价患者治疗前后日常生活能力的变化。用药前和用药结束后行血常规、肝功能、肾功能、心电图检查，在用药过程中观察可能与用药有关的不良反应及出现的意外事件。 　　1.4统计学处理 采用SPSS 11.5软件包，采用独立样本t检验，数据用均数±标准差（x±s）表示。 　　2结果 　　2.1两组治疗后MMSE及ADL较治疗前数据均有改善（P0.05）；治疗组与对照组MMSE及ADL比较差异有统计学意义，治疗组疗效优于对照组（P0.05），见表1。 　　2.2药品不良反应 用药14 d后复查三大常规、肝肾功能和心电图均未见明显异常，用药过程中无不良反应事件。 　　3讨论 　　对血管性痴呆目前暂无明确统一的临床诊断标准，有临床研究表明≥65岁的脑卒中患者中约有1/3在发病后3个月发展为VDL[3]。脑缺血和多种血管危险因素（大小动脉病变、心脏脱落栓子的栓塞、血流动力学改变、出血、血液学因素、糖尿病等）是引起VD的主要因素[4]。临床研究表明，通过改善颅脑血管循环，激活颅脑组织代谢，可以促进颅脑细胞功能恢复，改善VD的临床症状[5]。 　　神经节苷脂是从神经节细胞中分离出的一种鞘糖脂，是神经细胞膜的重要组成成分。可通过一系列药理作用促进神经再生、促进神经轴突生长和突触形成、恢复神经支配功能；改善神经传导、促进脑电活动及其它神经电生理指标的恢复；保护细胞膜、促进细胞膜各种酶活性恢复等作用。舒血宁为银杏叶提取物，可扩张血管、改善微循环。临床研究发现舒血宁可减轻脑损伤，保护脑血管平滑肌细胞，提高神经的可塑性，改善神经退行性疾病等多种作用[6]。 　　本研究结果显示，GM1联合舒血宁治疗VD可有效改善患者MMSE及ADL评分，且无明显不良反应，值得临床应用。 　　参考文献： 　　[1]田金洲，韩明向，涂晋文等.血管性痴呆的诊断、辨证及疗效判定标准[J].北京中医药大学学报，2008，23（5）：16-24. 　　[2]晏勇.血管性痴呆的诊断和相关问题[J].中华老年心血管病杂志，2008，10（5）：321-323. 　　[3]王永炎，张伯礼.血管性痴呆现代中医临床与研究[M].北京：人民卫生出版社，2003：13. 　　[4]李强翔.开展网络糖尿病健康教育的伦理学问题思考[J].中国全科医学杂志，2010；13（15）： 1722-1724. 　　[5]张立红，周永翠，王玉良，等.血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化[J].中国老年学杂志，2009，29（10）：1