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蠕虫感染 日本血吸虫病 大纲要求:日本血吸虫病(1)病原学:病原体(2)流行病学:传染源、传播途径及人群易感性(3)临床表现:临床分型、急性血吸虫病及晚期血吸虫病的临床表现(4)实验室检查(5)治疗:病原治疗 一、病原学 人类血吸虫分为日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫与间插血吸虫。我国流行的只是日本血吸虫。 血吸虫生活史(重要!) 1.寄居:日本血吸虫雌雄异体,寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉,虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。 2.产卵、破坏:合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝,虫卵在血管内成熟,内含毛蚴,毛蚴分泌溶细胞物质,透过卵壳入肠粘膜,破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。 3.坏死物排出:由于肠的蠕动,腹腔内压力与血管内压力的增高,使虫卵与坏死组织落人肠腔,随粪便排出体外。 4.毛蚴形成:虫卵入水后在20~30℃经12~24小时即孵化出毛蚴。 5.侵入钉螺:在水中游动的毛蚴1~2天内,遇到钉螺(中间宿主)即主动侵入,在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴,再经5~7周形成大量尾蚴,逐渐逸出螺体外。 6.尾蚴入侵人:尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。终宿主接触水中尾蚴时,尾蚴吸附于宿主的皮肤,利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织,脱去尾部进入表皮变为童虫。 7.童虫侵入循环系统:童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统,随血流至右心、肺、左心进人体循环,或由肺穿至胸腔,通过横膈入腹腔。约经4天后到达肠系膜静脉,并随血流移至肝内门脉系统,初步发育后再回到肠系膜静脉中定居,在此,雌雄合抱,性器官成熟,产卵。 血吸虫生活史小结(7步) 1.寄居:肠系膜下静脉 2.产卵、破坏:虫卵内含毛蚴,毛蚴分泌物质,破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。 3.坏死物排出:虫卵随粪便排出体外。 4.毛蚴形成:虫卵入水孵化出毛蚴。 5.侵入钉螺:毛蚴主动侵入钉螺(中间宿主),母胞蚴,子胞蚴,尾蚴,逐渐逸出螺体外。 6.尾蚴入侵人:尾蚴入水-人接触水中尾蚴-尾蚴吸附于人皮肤-溶解皮肤进入表皮-童虫。 7.童虫侵入循环系统:到达肝内门脉系统,初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。 从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23~35天,一般为30天左右。成虫在宿主体内生存2~5年即死亡,有的成虫在病人体内可存活30年以上。 二、流行病学 (一)传染源 患者粪便中的活卵。 钉螺为血吸虫的唯一中间宿主,是本病传染过程的主要环节,但不是传染源。(重要!!) (二)传播途径 通过皮肤粘膜与疫水接触受染。 (三)易感人群 人与脊椎动物对血吸虫普遍易感,流行区以学龄儿童及青少年感染率最高,以后逐渐下降,此与保护性免疫力有关。 三、临床表现 血吸虫的临床表现复杂多样。 临床分为急性血吸虫病、慢性血吸虫病、晚期血吸虫病、异位损害。 1.侵袭期 自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期,平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。 2.急性期,临床特点(4点,重要!) ①发热 为本期主要的症状。 ②胃肠道症状 虫卵在肠道,特别是降结肠,乙状结肠和直肠大量沉积,造成急性炎症,患者出现腹痛和腹泻。 ③肝脾肿大 由于大量虫卵结节形成,引起周围组织充血水肿,肝脏急剧肿大,质软,有压叩痛。左右二叶均肿大,以右叶更为重。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大,可明显触及。 ④肺部症状 咳嗽多见,可有胸痛,血痰等症状。肺部体征不明显,但X线摄片可见肺纹理增重,片状阴影,粟粒样改变等。 3.慢性期 多因急性期未曾发现,未治疗或治疗不彻底,或多次少量重复感染等原因,逐渐发展成慢性。 4.晚期(重要!) ①病人极度消瘦,出现营养不良性水肿。 ②肝硬化发展至后期,门静脉栓塞形成,侧支循环障碍,出现腹水、巨脾,腹壁静脉怒张等晚期严重症状。 ③肝脏缩小,表面不平,质地坚硬 ④脾脏渐呈充血性肿大。 晚期血吸虫病的临床表现: (1)巨脾型 大量的虫卵在门静脉内堆积,门静脉栓塞形成,侧枝循环障碍,从而引起脾肿大,形成巨脾。患者可随时因门静脉高压而引起食管静脉破裂,造成致命性上消化道出血。 (2)腹水型 腹水形成与门静脉高压、低蛋白血症、继发性醛固酮增多引起水、钠潴留有关。 (3)侏儒型 性机能往往减退,因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱,垂体机能受到抑制,性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩。患者面容苍老而消瘦,常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。 5.异位损害 偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统,而在异
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