贵阳医学院病理学消化系统肝课件.pptVIP

一、概述 由多种肝炎病毒引起以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一组传染病 常见病、多发病 发病无性别、年龄差异 二、病因和发病机制 病原体和传播途径： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已发现至少六种病毒 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 慢性 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 肝炎 癌 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无 庚型肝炎HGV RNA 近期 非消化道 不 清 不清 无 无 发 病 机 制 肝细胞损伤机制(HBV为例) T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素 基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 肝细胞疏松化、气球样变(ballooning degeneration)(细胞水肿)：细胞肿大、胞浆疏松呈网状；进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明 严重气球样变可发展为肝细胞溶解坏死(lytic necrosis) 嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强 脂肪变性：胞浆中出现脂肪空泡 两类：溶解性坏死和凝固性坏死 嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体 点状坏死(spotty necrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润 碎片状坏死(piecemeal necrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状液化性坏死，使小叶周边的肝细胞界板虫蚀状缺损。 炎 细 胞 浸 润 汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主 间质增生和肝细胞再生 Kupffer细胞增生肥大： 肝内单核吞噬细胞系统的反应。 贮脂细胞（Ito cell）增生： 储存和代谢Vit A,可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。 肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。 胆小管增生 临床病理类型 急性普通型肝炎 病理变化 光镜: 肝细胞广泛变性：胞浆疏松化和气球样变 坏死轻微：点状坏死和嗜酸性小体 慢性炎细胞浸润小叶周边和汇管区 肉眼： 体积增大，包膜紧张 临床病理联系 肝大、肝区疼痛、黄疸 肝功能异常，血清谷丙转氨酶（SGPT）增高 结局 完全恢复 发展为慢性肝炎 慢性普通型肝炎 病程持续半年以上，80%以上为乙型肝炎病毒引起，根据肝细胞坏死和纤维组织增生的程度不同进行分类 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 病理变化 肝细胞坏死明显,有特征性的桥接坏死 坏死后的肝小叶内有桥形纤维形成 肝小叶的结构大部分保持完整。 病理变化 肝细胞坏死严重而广泛，重度碎片坏死和大范围的桥接坏死 坏死区的肝细胞不规则再生 纤维组织增生，相互相连，分割肝小叶的正常结构 晚期形成假小叶 肉眼： 体积显著缩小，重量减轻 质地软，表面皱缩 切面呈黄褐色（急性黄色或红色肝萎缩） 光镜： 肝细胞大片坏死 无明显肝细胞再生 小叶和汇管区炎细胞浸润 肝窦明显扩张充血 临床病理联系 严重肝功能障碍：SGPT800～1100, 黄疸,出血倾向 肝性肾病，肝性脑病 结局 多在二周内死亡 转变成亚急性重型肝炎 病理： 肝细胞的亚大片坏死，肝细胞结节状再生 炎细胞浸润 小胆管增生 肉眼： 肝脏体积缩小，表面不平，结节状 切面呈黄绿色 结局 及时治疗可停止进展 肝纤维化，转变成坏死后性肝硬变 肝功衰竭死亡 肝 硬 化 临 床 表 现 门脉高压症 肝功能障碍 类 型 病因分类： 病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性 形态分类：大结节型 、小结节型、大小结节混合型等 综合分类（我国常用的分类）： 门脉性肝硬化( 小结节) 坏死后性肝硬化( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬化 淤血性肝硬化