第二章 血液和体液循环障碍课件.ppt

二、局部贫血 局部组织或器官的动脉血输入减少。 1、动脉腔狭窄或阻塞 2、动脉壁受压 3、动脉痉挛 体积缩小、灰白色、局部温度降低。 第二节 出血 内出血、外出血区别： （一）类型： 1、破裂性出血：机械损伤，病变侵蚀、心脏血管病变。 2、漏出性出血：血管壁通透性升高（管壁受损、血小板改变、血凝障碍、纤溶增强）。 （二）病变： （三）临床联系：与出血量、速度、部位有关。 血液的凝固性增高，在全身微循环内形成大量微血栓，广泛分布多器官组织的微血管内，称DIC。 1、广泛血管内皮损伤 2、严重组织破坏 3、血小板大量粘集或红细胞破坏 4、促凝物质进入血流 1、微血栓形成 2、出血 3、梗死灶 纤维蛋白形成 1、出血： （1）凝血物质消耗； （2）纤溶亢进； （3）毛细血管损伤； 2、休克及低血压： （1）回心血量减少，心肌收缩力减弱； （2）血管扩张，通透性增高； 3、器官功能衰竭: 肾、肺、胃肠、肾上腺、垂体等。 机制:尚未完全清楚,认为: 1、机械性阻塞导致急性右心衰； 2、刺激迷走神经兴奋,导致心、肺血管及支气管平滑肌收缩,出现急性右心衰和窒息； 3、栓子内血小板释放5—羟色胺加重肺血管痉挛。 2．氮气栓塞(减压病): (1)条件: 高气压 低气压环境 注：形成气泡的气体多为氮气，因为氧气和二氧化碳很快被溶解吸收。 (2)好发人群: 潜水员 、航空者 (3) （二)条件: 在血管阻塞基础上出现 1.侧支循环能否迅速建立； 2.组织对缺血缺氧的敏感性； 3.全身血液循环状态差。 肾贫血性梗死 肺出血性梗死 肠出血性梗死（图） 镜下改变： 梗死灶呈凝固性坏死的特点，边缘见出血带。出血性梗死灶内见出血，与边缘出血带分界不清。 四、病理临床联系 1、肾梗死：栓塞引起，腰痛、血尿。 2、脾梗死：栓塞引起，脾区疼痛。 3、肺梗死：风心病引起，胸痛、咳嗽、咯血。 4、肠梗死： A阻塞：细菌性心内膜炎、A炎； V阻塞：血栓性V炎（肠道炎症）； A、V阻塞：肠扭转、肠套叠导致腹痛、呕吐、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎。 5、脑梗死： 阻塞性梗死：脑血栓形成、栓塞； 非阻塞性梗死：脑血管痉挛、血管狭窄。 6、心肌梗死： 冠状动脉阻塞。 第六节 水 肿 水肿：组织间隙内体液含量异常增多。 积水：水肿液存在于体腔内。 影响组织液的生成与回流因素有： 1、毛细血管血压； 2、组织间液压； 3、血浆胶体渗透压 4、组织胶体渗透压 一、病因及发病机制 1、组织液的生成大于回流（血管内外液体交换平衡失调）； 2、钠水潴留（机体内外液体交换平衡失调）。 1、组织液生成大于回流 （1）毛细血管压增高； （2）血浆胶体渗透压降低或组织胶体 渗透压升高； （3）毛细血管壁通透性升高； （4）淋巴回流受阻。 （1）毛细血管压升高 主要淤血引起，常见于充血性心力衰竭、静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子宫压迫髂外静脉等. （2） 血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量。 如： 蛋白摄入不足； 蛋白合成减少； 蛋白丢失过多； 蛋白消耗增多。 （3）毛细血管壁通透性升高 如炎症、创伤、变态反应、缺氧、酸中毒等。 （4） 淋巴回流受阻 原因: 丝虫病； 恶性肿瘤淋巴转移； 摘除主要淋巴结手术。 2、 钠水潴留 正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。 钠水平衡主要通过肾脏的滤过及重吸收维持，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。 如肾小球肾炎、心力衰竭、肝硬化等。 二、病理变化 水肿组织体积增大、颜色苍白。 皮下水肿除皮肤光滑发亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。 三、病理临床联系： 水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因、部位、程度、发展速度、持续时间而异。 咽喉部尤其声门水肿，可引起窒息致死；肺水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高，甚至发生脑疝。 肾梗死 脾梗死 锥体（楔 、扇）形—脾、肾、肺等 地图形 —心肌 节段形 —肠 1.形状 2. 质地 3. 颜色 稍