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第五章 外科休克 济宁医学院外总教研室 　　　　　 熊 斌 第一节 概 论 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连锁的病理综合症状。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 一、病 理 生 理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础 休克微循环模式图-1 （一）微循环的变化1-微循环收缩期 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 休克微循环模式图-2 （一）微循环的变化2-微循环扩张期 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 （一）微循环的变化3-微循环衰竭期 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）代谢变化 无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤 ⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。 二、临床表现 可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。 三、诊 断 关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下 四、休克的监测 (二)特殊监测 1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。 CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP5cmH20 时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力 增高；CVP20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭。 （一）一般紧急治疗 积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温 （二）补充血容量 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶 先盐后糖 见尿补钾 （三）积极处理原发病 尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术 （四）纠正酸喊平衡失调 一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物 （五）血管活性药物的应用 血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物 1．血管收缩剂 去