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肥胖症与运动保健
一、肥胖症简介
(一)什么是肥胖症
肥胖症(obesity)是一组常见的、古老的代谢症群。当人体多于消耗热量时,多余形式储存于体内,其量超过需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。成人脂肪组织重量的15%~18%约占20%~25%。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者称为肥胖症。
1、单纯性肥胖症
无明显的内分泌,代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。根据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型:
体质型肥胖症(幼年起病型肥胖症)
其特点为:
有肥胖家族史
自幼肥胖,一般出生后半岁左右开始,由于营养过度而肥胖直至成年。
脂肪呈全身性分布,脂肪细胞肥大且增生(增生即是细胞数目增多)
限制饮食和加强运动疗效差,对胰岛素疗效不明显
获得肥胖症(成年起病型肥胖症)
其特点为:
起病于20~25岁,由于营养过度和遗传因素而肥胖
以四肢肥胖为主,脂肪细胞单纯肥大,但无明显的增生
饮食控制及运动的效果较好,对胰岛素敏感,经治疗可恢复正常
继发性肥胖症
继发于神经--内分泌--代谢紊乱基础上的肥胖症,患者在原发病的基础上,表现为肥胖,而此时的肥胖症则是原发病的伴发症,按照起病病因,有下列组:
下丘脑病
多种原因引起的下丘脑综合征,包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉芽肿等均可引起肥胖症
垂体病
见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤(尤其是嫌色细胞瘤)、空蝶鞍综合症
胰岛病
由于胰岛素分泌过多,脂肪合成过度
①,2型糖尿病早期
②,胰岛β细胞瘤(胰岛素瘤)
③,功能性自发性低血糖症
甲状腺功能减退症
原发性甲减及下丘脑--垂体性甲减者均较胖,可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制,且伴有黏液性水肿。
肾上腺皮质功能亢进症
主要为皮质醇增多症,表现为向心性肥胖。
性腺功能减退症
①,女性绝经期及少数多囊卵巢综合症
②,男性无睾或类无睾症
药物性肥胖
这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖。如应用肾上腺皮质激素类药物(等)治疗过敏性疾病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。
正常人体重计算方法
成年人标准体重:(身高cm—100cm)×90%=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的0%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。
儿童标准体重:(年龄×2)+8=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。
(一)内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖
1.遗传因素
人类的单纯性肥胖的发病有一定。Mayer报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
3.高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,与总体脂量呈显著的正相关。
4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布颈背部部周围,其组织外观呈浅褐色,变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡
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