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第二十二章-抗心律失常药-(new).ppt 83页

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缓慢型:窦性心动过缓,窦性停搏、房 室传导阻滞等——阿托品或异 丙肾上腺素; 快速型:房、室性早搏、心动过速、扑 动、 颤动等——快速型抗心 律失常药——简称抗心律失 常药。 Cardiac electrical activity Atrial flutter(房扑) Atrial fibrillation(心房纤颤) Ventricular fibrillation(室颤) 第一节 正常心肌电生理 一、正常心肌膜电位 静息膜电位:内负外正(-90mv); 动作电位 :受到刺激时,产生去极化,分为0-3相; 心肌细胞膜电位 (一)静息膜电位(4相) Na+内流 K+外流 阈电位 Ca2+内流 快钠通道 引起动作 电位。 (二)动作电位 (1)0相:除极期,Na+快速内流; (2)1相:快速复极初期,K +和Cl-短暂外流; (3)2相:平台期,缓慢复极期,Ca2+及少 量Na+经慢通道内流,K+外流和Cl-内流所致; (4)3相:快速复极末期,K+快速外流。0 至3相的时程合称为动作电位时程 (APD); 二、复习几个概念 1、自律性: (1)最大舒张期电位——3相K+外流; (2)阈电位——心肌细胞发生去极化的电位; (3)4相自动去极化速度——Na+内流,K+外流,Ca2+内流所致, 2、传导性:指的是将冲动由冲动起源处传导至整个心脏的性质——动作电位0相去极化——速度与幅度大,传导快——由Na+内流。 3、有效不应期:0相至3相内膜电位恢复到-60mv,心肌受到剌激不产生可扩布的动作电位叫有效不应期(ERP)——反应快钠通道恢复开放的时间——在一个APD中,ERP长,——心肌不起反应时间长——不易发生心律失常。 有效不应期 (三)膜反应性 膜反应性:膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。 膜电位大——0相上升快——传导快; 膜电位小——0相上升慢——传导慢。 (四)快反应和慢反应电活动 1、快反应细胞:传导系统细胞(房内束、室间束、蒲肯也氏纤维)的膜电位大(负值较大),除极速率快,传导也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。 心肌细胞类型 非自律性细胞: 能收缩,数量多。 自律细胞: 不能收缩,数量少。 快反应细胞 慢反应细胞 (二)快反应和慢反应电活动 2、慢反应细胞:窦房结和房室结细胞的膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成;动作电位0相峰值小;最大舒张期电位小,约为-70mv;当4相自动除极达到阈电位-50mv时便可产生动作电位;1、2、3相无明显分界。 第二节 抗心律失常药的作用机制和分类 一、心律失常的形成 (一)冲动形成异常 1、自律性增高 3相K+外流减少——最大舒张期电位 绝对值减小; 4相去极化速度加快 自律性增高 4相除极速度加快 —Na+或Ca++内流加速 —K+外流受阻 2、后除极与触发活动 后除极:是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极, 特点:频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定。 触发活动:由于在后除极时膜电位不稳定,容易引起异常冲动发放,这称为触发活动。 早后除极:2或3相中,主要由Ca+内流增多所引起; 迟后除极:4相中,细胞内Ca+过多诱发Na+短暂内流所引起。 ——异常冲动的发放增多——心律失常 后除极与触发活动 (二)冲动传导障碍 折返激动: 折返:冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象 冲动传导障碍 正常:蒲氏纤维AB和AC支同时传导冲动达到心室肌BC,激发传导和收缩,而后冲动在BC段内各自消失在对方的不应期内; (1)单向传导阻滞 假如AC支发生单向传导阻滞(上传下阻滞而下传上不阻滞)冲动只能沿着AB下传至BC,再由下至上通过阻滞区折返传导,再由AB至BC,这样一个冲动就会多次激活,形成心律失常; (2)邻近细胞ERP不同也可形成折返:如果AC支不应期延长,AB支冲动传到心室肌则传不过去而形成折返,继续向AC支传导——多次激活AC支——心律失常。 二、抗心律失常药作用机制 (一)降低自律性 最大舒张期电位:3相K+外流 4相去极化速度: Na+内流、Ca2+内流减少 (二) 后除极与触发活动 早后 Ca2+ 阻钙 钙拮

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