第二十二章-抗心律失常药-(new).ppt

缓慢型：窦性心动过缓，窦性停搏、房 室传导阻滞等——阿托品或异 丙肾上腺素；快速型：房、室性早搏、心动过速、扑 动、 颤动等——快速型抗心 律失常药——简称抗心律失 常药。 Cardiac electrical activity Atrial flutter（房扑） Atrial fibrillation(心房纤颤) Ventricular fibrillation（室颤） 第一节 正常心肌电生理 一、正常心肌膜电位 静息膜电位：内负外正(-90mv)； 动作电位 :受到刺激时,产生去极化，分为0-3相； 心肌细胞膜电位 （一）静息膜电位（4相） Na+内流 K+外流 阈电位 Ca2+内流 快钠通道 引起动作 电位。 （二）动作电位 （1）0相：除极期，Na+快速内流； （2）1相：快速复极初期，K +和Cl-短暂外流； （3）2相：平台期，缓慢复极期，Ca2+及少 量Na+经慢通道内流，K+外流和Cl-内流所致； （4）3相：快速复极末期，K+快速外流。0 至3相的时程合称为动作电位时程 （APD）； 二、复习几个概念 1、自律性： （1）最大舒张期电位——3相K+外流； （2）阈电位——心肌细胞发生去极化的电位； （3）4相自动去极化速度——Na+内流，K+外流，Ca2+内流所致， 2、传导性：指的是将冲动由冲动起源处传导至整个心脏的性质——动作电位0相去极化——速度与幅度大，传导快——由Na+内流。 3、有效不应期：0相至3相内膜电位恢复到-60mv，心肌受到剌激不产生可扩布的动作电位叫有效不应期（ERP）——反应快钠通道恢复开放的时间——在一个APD中，ERP长，——心肌不起反应时间长——不易发生心律失常。 有效不应期 （三）膜反应性 膜反应性：膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。 膜电位大——0相上升快——传导快； 膜电位小——0相上升慢——传导慢。 （四）快反应和慢反应电活动 1、快反应细胞：传导系统细胞（房内束、室间束、蒲肯也氏纤维）的膜电位大（负值较大），除极速率快，传导也快，呈快反应电活动，其除极由Na+内流所促成。 心肌细胞类型 非自律性细胞： 能收缩，数量多。 自律细胞： 不能收缩，数量少。 快反应细胞 慢反应细胞 （二）快反应和慢反应电活动 2、慢反应细胞：窦房结和房室结细胞的膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动，除极由Ca2+内流促成；动作电位0相峰值小；最大舒张期电位小，约为-70mv；当4相自动除极达到阈电位-50mv时便可产生动作电位；1、2、3相无明显分界。 第二节 抗心律失常药的作用机制和分类 一、心律失常的形成 （一）冲动形成异常 1、自律性增高 3相K+外流减少——最大舒张期电位 绝对值减小； 4相去极化速度加快 自律性增高 ４相除极速度加快 —Na+或Ca++内流加速 —K+外流受阻 2、后除极与触发活动 后除极：是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极， 特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定。 触发活动：由于在后除极时膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动。 早后除极：2或3相中，主要由Ca+内流增多所引起； 迟后除极：4相中，细胞内Ca+过多诱发Na+短暂内流所引起。 ——异常冲动的发放增多——心律失常 后除极与触发活动 （二）冲动传导障碍 折返激动： 折返：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象 冲动传导障碍 正常：蒲氏纤维AB和AC支同时传导冲动达到心室肌BC，激发传导和收缩，而后冲动在BC段内各自消失在对方的不应期内； （1）单向传导阻滞 假如AC支发生单向传导阻滞（上传下阻滞而下传上不阻滞）冲动只能沿着AB下传至BC，再由下至上通过阻滞区折返传导，再由AB至BC，这样一个冲动就会多次激活，形成心律失常； （2）邻近细胞ERP不同也可形成折返：如果AC支不应期延长，AB支冲动传到心室肌则传不过去而形成折返，继续向AC支传导——多次激活AC支——心律失常。 二、抗心律失常药作用机制 （一）降低自律性 最大舒张期电位：3相K+外流 4相去极化速度： Na+内流、Ca2+内流减少 （二） 后除极与触发活动 早后 Ca2+ 阻钙 钙拮