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* 定义:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增加的药物。 一、利尿药作用的生理学基础 尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌。 (一)肾小球的滤过 第一节┃利尿药 第二十一章 利尿药及脱水药 (二)肾小管和集合管的重吸收 1.近曲小管:65–70%Na+被重吸收. 2.髓袢升支粗段:30–35% Na+被重吸收,水的再吸收↓,NaCl的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统。 3. 远曲小管和集合管:5–10%Na+被重吸收。 远曲小管近端在管腔膜K+-Na+2Cl-共同转运系统介导下重吸收原尿中10%Na+。因此抑制该段Na+吸收的药可产生中效利尿作用。同时该段存在Na+-Ca2+交换。 65–70% Na+被重吸收 30–35% Na+被重吸收 5–10%Na+被重吸收 乙酰唑胺 噻嗪类 螺内酯、氨苯蝶啶 皮质髓质 肾小管各段功能和利尿药作用部位 髓袢 呋噻咪 呋噻咪 H2O H+ K+ H+ K+ H2O Na+ Cl- NaCl Na+ Na+ Na+ 2Cl- 2Cl- H+ Na+ K+ 二、常用利尿药的分类、作用部位及机制 机 制 药 物 主要作用部位 分 类 螺内酯 氨苯喋啶 远曲小管及集合管 竞争醛固酮受体,间接地抑制Na+-K+交换 直接抑制Na+-K+交换 低效利尿药 呋噻咪 布美他尼 依他尼酸 髓袢升枝粗段 皮质和髓质部 抑制Na+-2Cl--K+ 同向转运系统,抑制Na+、Cl- 的重吸收 高效利尿药 乙酰唑胺 近曲小管 抑制碳酸酐酶 留K+利尿药 同高效利尿药 噻嗪类 氯塞酮 远曲小管近段(皮质部) 中效利尿药 排K+利尿药 排K+利尿药 (一)高效利尿药(袢利尿药) 药物:呋噻咪、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼 呋噻咪(Furosemide,速尿) 【药理作用】 1.利尿作用:快、强、短。 ●作用部位:髓袢升枝粗段髓质部和皮质部 抑制髓袢升枝粗段Na+-2Cl-- K+共同转运载体(与Cl-共同竞争该载体的Cl-结合部位),使Na+、Cl-重吸收↓,从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。 ◆作用机理: 增加K+排泄—Na+排出增加,促进K+-Na+交换。同时因利尿使体液减少,促进肾素和醛固酮分泌增多,K+排泄 。易引起低血钾 、低盐综合征。 2.扩张血管: (1)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流量。 (2)扩张小静脉,降低左心室充盈压,减轻肺水肿。 扩张血管机制可能与促进前列腺素E合成,抑制其分解有关。 【临床用途】 1.严重水肿 2.急性肺水肿和脑水肿: 治疗急性肺水肿机理: ①舒张血管→外周阻力↓→心脏负荷↓ ②利尿→血容量↓→回心血量↓→左室舒张末期压↓ 治疗脑水肿机理:由于利尿后血液浓缩,血浆渗透压增高,而利于脑水肿的消除. 3.急慢性肾功能衰竭 4.加速毒物排出 5.高血钾症和高血钙症 :增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。 【不良反应】 1. 水与电解质紊乱:表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。 2. 耳毒性:大剂量时可引起听力下降,或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的氨基甙类抗生素合用。 3.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。 4.高尿酸血症:与体内尿酸竞争排泄系统。 5.过敏反应:皮疹、嗜酸性细胞增多,偶有间质性肾炎。偶致骨髓抑制 。 (二)中效能利尿药 噻嗪类基本结构为杂环苯并噻二嗪与一个磺酰胺基(-SO2NH2)组成,在2、3、6 位代入不同基团可得到一系列的衍生物。它们的作用部位、药理作用、机制及效能相似。 药物:氢氯噻嗪、氯噻嗪、氢氟噻嗪、环戊噻嗪等,代表药物是氢氯噻嗪。 【药理作用】 1.利尿作用:温和、持久。 作用部位:远曲小管近段 氢氯噻嗪 (hydrochlorothiazide,双氢克尿噻) ◆作用机理:抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体,使Na+、Cl-重吸收↓,从而影响肾脏的稀释功能。对浓缩功能无影响。 2.抗利尿作用: 机制:①抑制磷酸二酯酶,使cAMP↑,远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。 ②因其排Na+、Cl-,使血浆渗透压下降,减轻病人渴感而减少饮水量,使尿量减少。 3.降压作用(基础降压药之一) 用药早期因利尿降低血容量而降压,后期因排钠降低血管平滑肌对CA等加压物质的敏感性而降压。 【临床用途】 1.各种轻、中度水肿:首选。是慢性心功能不全的主要治疗药之一。对
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