心力衰竭2009级(本)课件.ppt

三、心脏以外的代偿 (Extracardial compensation) 1.增加血容量 代偿反应 机制 ? GFR↓ ? 肾小管对水钠的重吸收↑ ? 醛固酮系统作用 ? ADH作用 ?增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 三、心脏以外的代偿 (Extracardial compensation) 2.血流重分布 代偿反应 机制 交感神经兴奋 3.红细胞增多 机制 促红细胞生成素产生 4.细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多 Contents ? 概述 ? 病因、诱因与分类 ?机体代偿反应 ?发病机制 ? 临床表现的病生基础 ? 防治的病生基础 发病机制 + 病 因 心肌舒缩功能障碍 代偿失调 心力衰竭 基本机制 发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 心肌舒缩的基本单位是肌节 发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 心肌舒缩的基本单位是肌节 粗肌丝 细肌丝 肌节 肌球蛋白 （横桥） 肌动蛋白 肌钙蛋白 向肌球蛋白 收缩蛋白 调节蛋白 发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 正常心肌的舒缩过程 “滑行学说” 心肌收缩 心肌舒张 发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 从整个过程可以看出，心肌收缩和舒张过程的顺利进行，有赖于： 心肌基本结构正常 能量代谢正常 Ca2+运转正常 收缩蛋白、调节蛋白 ATP的供给与利用 兴奋-收缩