第八章发热巴方案.pptVIP

第四节 发热防治的病理生理学基础 治疗原发病 一般性的处理： 补充足够的营养物质、维生素和水。 对于不过高的发热 (＜40℃)，又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热，由于发热是疾病的信号，过早解热会掩盖病情。 必须及时解热的病例：⑴高热(＞40℃);⑵心脏病患者；⑶妊娠期妇女等。 解热措施：药物解热及物理降温等。 典型病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”、寒战。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE:T41.4?C,P116次/分,R24次/分,BP100/60mmHg。 疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大(++)。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4?109/L（正常4~10 ?109/L）。 入院后立即物理降温，输液及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 ?C。住院4天痊愈出院。 Question? 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。 2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？ 3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？ Thank you！ * 发热时，产热、散热等体温调节功能正常，只是由于调定点上移，使体温调节控制在高水平上而已。 过热是非调节性的体温升高。 能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF 蛋白质， IL-6 对人和动物都有一定的致热效应，同时引起脑内PGE含量升高，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断 与发热有关的是 α、γ亚型 INF 发热激活物 产EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 体温调节中枢 1. 体温调节中枢 正调节中枢：POAH（热敏神经原，冷敏神经原） 负调节中枢：中杏仁核（medial amydaloid nucleus，MAN） 腹中膈（ventral septal area，VSA） 弓状核 (Preoptic anterior hypothalamus) 2. EP信号进入体温调节中枢的途径 （2）通过终板血管器作用于体温调节中枢 (organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) （1）通过血脑屏障直接进入中枢（可饱和转运） （3）通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信 号 (肝巨噬细胞周围） 图 . EP作用的部位示意图 无论EP通过什么途径到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。 EP 调定点上移 二、发热中枢调节介质 EP不是引起调定点上升的最终物质，可能是EP首先作用于体温中枢，引起发热中枢介质的释放，继而引起调定点的改变。 发热中枢介质： 1.正调节介质：引起发热的中枢调节介质。 2.负调节介质：对抗体温升高的中枢调节介质。 正调节介质 (1) 前列腺素E (PGE) (2) Na+/Ca2+比值 (3) 环磷酸腺苷 (cAMP) (4) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) (5) 一氧化氮 (NO) 二、发热介质 PGE合成抑制剂如阿司匹林、布洛芬等对许多EP引起的发热有解热作用。 前列腺素E (prostaglandin E, PGE) 脑内注入PGE能引起体温上升； EP引起发热时，脑脊液中PGE含量明显升高； EP在体外与下丘脑组织一起培养时能诱生PGE； 正调节介质 ? NaCl ? 脑内? 发热 ? CaCl2 ? 脑内?降温 同时，CSF中cAMP? ?降Ca2+剂（EGTA）? 脑内?发热 同时，CSF中cAMP? 实验表明： EPs?下丘脑 Na+/Ca2+ ?? cAMP ?? 调定点? 可能是多种致热原引起发热的重要途径。 Na+/Ca2+比值 正调节介质 环磷酸腺苷（cAMP） 外源性cAMP注入动物脑内能迅速引起体温上升 外源性cAMP的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂(减少cAMP分解）增强，或被磷酸二酯酶激活剂（加速cAMP分解）减弱； 在EP等引起的发热时，脑脊液中cAMP含量明显升高，且与发热效应呈明显正相关，但过热时cAMP含量无明显变化； cAMP被认为是重要的发热介质的主要依据有： 正调节介质 ?中枢注入CRH?脑温，结肠温度?； ? IL-1，IL-6可使离体、在体下丘脑释放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的发热，可被CRH受