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肺透明膜病85例X线诊断 　　[摘要] 目的 探讨肺透明膜病的X线应用及诊断价值。 方法 回顾性分析85例确诊为肺透明膜病患儿的胸片及其他临床资料。 结果 根据肺透明膜病X线表现分级，85例患者中1级19例，2级28例，3级23例，4级15例。 结论 胸部X线片能够准确反映出肺透明膜病的病理变化，并能早期做出正确诊断，对于早期治疗、改善预后有非常重要的意义。 　　[关键词] 肺透明膜病；胸部；X线摄影术 　　[中图分类号] R563 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）20-0076-02 　　肺透明膜病是早产儿常见的肺部疾病，可产生多种严重的并发症，也是早产儿死亡的主要原因之一。肺透明膜病的早期明确诊断，早期对患儿采取必要治疗措施，能有效预防并发症，改善患儿的预后。笔者收集了85例肺透明膜病患儿的胸部X线资料及其他临床资料包括部分患儿的病理资料，并进行归纳、分析，以提高对肺透明膜病的认识，并对胸部X线片对本病的诊断价值正确评价。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　所有患儿均为2008年1月～2012年10月深圳市福田区妇幼保健院儿科收治或从产科转来的住院患儿，胎龄最小27周，最大38周，平均（28.5±1.3）周，其中32周以下74例，32～38周11例，男婴52例，女婴33例，10例分别为5对双胞胎，且双胎均发病，剖宫产53例，32例经阴道分娩，其中15例有产钳引产并有窒息、缺氧史，69例为第1胎，16例为2胎以上，其中4例患儿母亲曾有过肺透明膜病患儿分娩史。所有患儿中15例患儿的母亲有妊娠期糖尿病史并采用胰岛素治疗，25例患儿母亲有妊高征病史，13例伴有妊娠期阴道炎，患儿出生时体重1 300～3 400 g，平均（2 032.5±137.3）g，发病时间为出生后25 min～20 h，平均（4.2±1.1）h，主要临床表现为呼吸困难、呼气性呻吟、吸气时出现肩胛上窝和锁骨上窝凹陷，全身皮肤呈深紫色。 　　1.2 仪器和检查方法 　　所有患儿均采用500 MA岛津DR拍片设备行胸部拍片检查，患者取前后仰卧位，采用铅围裙对患儿眼睛、甲状腺、性腺做好防护，焦皮距设定为90 cm，均采用90 kV管电压、320 mA管电流、4 ms曝光时间拍摄，然后采用AGFA5503型干式成像仪打印胶片。对3例死亡患儿，征得家属同意后，2例患儿尸体肺组织做病理性检查。 　　2 结果 　　根据《实用儿科放射诊断学》中病情的轻重将肺透明膜病的X线表现分为四级[1]。1级肺透明膜病19例：胸部X线片表现为肺野透光度稍减低，两下肺野可见细小颗粒影，中上肺野未见实变影，心影及膈肌影清晰。其中3例患者可观察到支气管充气征（封三图1）。2级肺透明膜病28例：胸部X线表现为肺野透光度减低，肺野内弥漫性分布网点状影（封三图2），充气支气管征明显，心脏边缘膈肌面稍模糊（封三图3）。3级肺透明膜病23例，胸部X线片表现为肺透光度进一步减低，肺野呈云雾状（封三图4）或一侧肺野呈现磨玻璃样改变（封三图5），肺纹理完全不能显示，肺内可见较大颗粒影，支气管充气征明显，心脏边缘及膈肌可较模糊。4级肺透明膜病15例，胸部X线表现为肺野呈均一实变影，与心脏、膈肌不能区分，胸部区域呈白色，支气管充气征隐约可见（封三图6），或不能显示。2例患儿尸检肺组织主要病理改变为肺泡上皮坏死，肺组织广泛不张，仅少量肺泡腔或肺泡管扩张，其壁或内侧可见透明膜形成，部分肺间质或肺泡出血（封三图7）。 　　3讨论 　　肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是多见于早产儿的一种严重的呼吸系统疾病，也是早产儿死亡的重要原因之一。其主要发病机制为：由于早产儿或围产期缺氧的患儿肺表面活性物质合成不足或受到抑制，而肺表面活性物质使成熟肺泡表面张力减低，便于肺泡扩张，而此物质减少，导致肺泡的表面张力增加，呼气后肺泡残余气体不能保留，造成进行性呼气性肺泡萎陷，肺顺应性降低，吸气时作功增加并且肺泡难以扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2储留，产生呼吸性酸中毒，由于肺泡血流不减少，通气/血流值减低，产生代谢性酸中毒，由于肺泡萎陷，肺泡管和细支气管由于吸入气体压力增大，过度扩张，造成黏膜脱落。缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛，肺灌注不足，继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管黏膜，血浆蛋白外渗于肺泡终末气道表面，形成纤维素性透明膜，此膜随病程发展可逐渐增厚或消失[2]。 　　早产是肺表面活性物质合成不足的主要原因，本组85例肺透明膜病患者中胎龄32周以下的早产儿74例，约占总数的87.1%，此外，肺表面活性物质合成还与体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响有关，因此围产期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥所致的胎儿血容量减少及妊娠期糖尿病由于其血中高浓