(内科护理学)第十节肝性脑病3036454.pptVIP

肝 性 脑 病hepatic encephalopathy,HE 相关名称 门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE） 临 床 表 现 实验室和其他检查 诊 断 要 点 1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变 治 疗 要 点 治疗要点 主要护理诊断/问题 护 理 措 施 一般护理 护 理 措 施 护 理 措 施 护 理 措 施 照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持 护 理 措 施 * * 严重肝病 代谢紊乱 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷 中枢神经 系统功能失调 概 念 肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 肝癌 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 严重胆道感染 病 因 妊娠期急性脂肪肝 发病机理 两个主要病理基础 各种原因 致肝脏严重病变 肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：产氨4g/天 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨 NH4 NH3 H+ OH- + 大部分：尿素 尿素酶 NH3 小部分：蛋白质 细菌 NH3 pH<6 pH>6 1、氨的形成 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 ?-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 二、肝性脑病时血氨增加的原因 氨中毒学说 诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。 氨中毒学说 三、氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。 生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑制增加。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 氨中毒学说 蛋白质在肠道分解 甲基硫醇 氨 短链脂肪酸 蛋氨酸在肠道分解 长链脂肪酸在 肠道分解 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 兴奋性神经递质 : 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质 : 5－羟色胺 ?－氨基丁酸 ?-羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质） 酪氨酸、苯丙氨酸 肠菌脱羧酶 酪胺 苯乙胺 ?-羟化酶 相似 肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍 次级神经元兴奋 真性神经递质 突触 次级神经元无法正常兴奋 假性神经递质竞争结合受体 突触 Nomal Hepatic failure 肝脏病变时 血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多 血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣ 大量内流使神经细胞超极化。 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 突触后神经元 突触前神经元