1.12呼吸衰竭幻灯片.pptVIP

呼吸衰竭（Respiratory Failure）西藏大学医学院韩志英 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 呼吸衰竭 定义 海平面、静息、呼吸空气 PaO2 < 60mmHg (8 kpa) 或伴 PaCO2 > 50mmHg (6.67 kpa) 排除 心内解剖分流 心排出量?? 呼吸衰竭分型 按发病机制分类 发病机制 外呼吸包括： 肺通气：肺泡气与外界气的交换。 肺换气：肺泡气与血液间的气体交换。 呼吸衰竭——肺通气障碍或/和肺换气功能障碍所致。 肺换气功能障碍：1、弥散障碍；2、肺泡通气/血流比例失调。 发病机制 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足 通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2），肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2 上升，从而引起缺氧和CO2潴留。 2、弥散障碍 弥散——肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。 弥散障碍——肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚，导致气体交换障碍。 （一）弥散速度取决于： 1、毛细血管膜两侧的气体分压差； 2、肺泡膜的面积和厚度； 3、气体的弥散系数。 2、弥散障碍 （二）弥散时间：取决于血液与肺泡膜的接触时间。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s， O2气体交换时间为0.25—0.3s， CO2只需要0.13s，而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 （三）表现：因CO2的弥散系数是O2的20倍，故PaCO2正常，PaO2降低；当机体出现代偿性通气过度时，PaCO2也降低。 3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰 血液流经肺泡时，要保证得到充足的O2和充分排出的CO2 ，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。 正常通气与血流（ V/Q=0.8） V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 此比例失调时，会导致肺换气功能失调。 失调的原因： 1、肺泡通气不足：V下降，Q相对或绝对上升，V/Q下降——静脉血掺杂，称为功能性分流。 2、肺泡血流不足： （Q不足）动脉栓塞、DIC等。V/Q明显上升，肺泡无血流，通气不能利用。故称为“死腔样通气”。 V/Q失调—>PaCO2下降,PaCO2正常/降低，取决于非病变部位的代偿情况。 缺氧及二氧化碳潴留发生机制 4、肺A-V样分流量增加 常产生I型呼衰 正常解剖分流量：约2--3%. 真性分流——肺泡萎陷，水肿，实变。肺泡完全无通气，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换就掺入动脉血，使得分流率明显(Qs/Qt)增加。 特点：1、明显低氧，但PaCO2正常或偏低。 2、低氧血症，若分流量>30%，吸氧亦难以纠正 （二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对中枢神经系统:对缺氧最为敏感 急性：缺氧 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 （二）缺氧、二氧化碳潴留对机体影响 对心血管系统 PaO2 ? 心率? BP ? ? 心率紊乱 肺小动脉收缩 ? 肺动脉高压 PaO2 ? （长期） 心肌纤维化 ? 心肌硬化 肺动脉高压 ? 肺心病 PaCO2 ? 心率? 脑、冠状血管、皮下毛细 血管扩张 （三）对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg，刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强， 氧＜30mmHg，呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg，呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法　　 （四）对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。 （五）对消化系统的影响：