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室间隔缺损的介入治疗__培训课件.pptx 39页

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室间隔缺损的介入治疗谢文刚一、概述左右心室间隔完整性遭受破坏,导致左右心室间的异常交通,绝大多数为先天性,少数为后天性。先天性的VSD约占先心病的25%,可单独存在也可为复杂心内畸形的组成部分,如法氏、完全性房室管畸形、大动脉转位、三尖瓣闭锁及永存动脉干。后天性的VSD:外伤所致室间隔破裂,AMI伴发的室间隔穿孔。由于缺口较大引起急性血液动力学障碍,死亡率很高。病理解剖——分类二部分:膜部室间隔及肌部室间隔。肌部分为流入道、心尖小梁部和流出道间隔三个部分。正常的心脏,三尖瓣止点水平较二尖瓣略低,所以有一小部分室间隔在右侧位于左室和右房之间。主要发生在膜部和肌部及其交接处。多为单发,直径约1cm,圆形或接近圆形的缺损。临床上:小型VSD:缺损<主动脉瓣口直径1/3;中型:缺损位于主动脉瓣口直径1/3—2/3;大型:缺损≥主动脉瓣口直径。病理解剖——分类较常用的命名:根据胚胎发育、形态特征和临床实用意义,将VSD分为以下三大类。1、膜部VSD;2、漏斗部VSD;3、肌部VSD。病理解剖——膜部室间隔缺损最多见,占VSD的80%。可分为以下三个亚型。1、单纯膜部VSD:仅限于膜部间隔的小缺损,边缘均为纤维组织,有的与三尖瓣隔瓣腱索粘连,纤维或腱索跨于缺损上将其分为两个或多个孔隙。病理解剖——膜部室间隔缺损2、膜周型VSD:超出膜部界面向流入间隔、肌小梁间隔或流出间隔延伸。最常见,缺损较大,邻近三尖瓣前隔瓣交界区,多数位于右冠瓣及无冠瓣下方。容易产生右/和后半月瓣脱垂。房室传导束由缺损的下缘通过。病理解剖——膜部室间隔缺损3、隔瓣下型VSD:流入道或房室管型VSD,上缘残留的间隔组织,后缘三尖瓣环,前缘肌肉,距主动脉瓣较远,靠近房室结和希氏束。三尖瓣下流入道VSD也可发生肌性VSD,后缘有肌肉将三尖瓣环分离开,传导组织一般从肌性缺损的前上缘通过,治疗时应避免损伤房室传导束或右束支。病理解剖——漏斗部室间隔缺损位于左右心室流出道,多系间隔部室间隔融合不良所致,一般很少自然闭合。男性多于女性,占29%。1、干下型VSD;2、嵴内型VSD。病理解剖——漏斗部室间隔缺损干下型:位于肺动脉下方,室上嵴上方。上缘肺动脉瓣环,仅一纤维组织缘将主动脉瓣与肺动脉瓣分开,近邻右冠瓣,易导致右冠瓣脱垂形成关闭不全。嵴内型:位于室上嵴结构之内,四周均为肌肉缘,上方有一漏斗有一漏斗隔的肌肉桥将肺动脉瓣环隔开。常有一肌束将三尖瓣环分离开,缺损远离希氏束。病理解剖——肌部室间隔缺损边缘完全由肌肉组织构成,常见于中部、心尖部及前部。右室面比左室面见到更多开口。多发:单发=1:9,希氏束远离缺损边缘。病理解剖——膜部室间隔瘤1、室间隔膜部瘤:胚胎发育过程中,室间隔膜部来源较为复杂,膜部间隔虽已融合但部份组织比较薄弱,出生后,该部长期受左室高压血流冲击,可发生瘤样扩张向右室右房膨出,进而形成膜部瘤。邻近三尖瓣隔瓣与前瓣交界处,瘤囊由室间隔的膜部组织组成,呈乳白色,与周围组织无粘连,直径约10mm,高度4-10mm。病理解剖——膜部室间隔瘤2、室间隔缺损伴发的膜部瘤:膜部VSD的一种伴发畸形,也是膜部VSD的一种自行缩小和闭合的机制。隔瓣与室间隔缺损分流长期冲击下发生粘连,隔瓣形成膜部瘤壁,破孔由隔瓣游离缘的粘连腱索与VSD部纤维组织围成,内口由膜部VSD围成。病理解剖——左室右房交通道隔瓣下膜部VSD缺损的一种特殊类型。发生于膜部室间隔,介于左室右房之间。可分为:①右室底部的膜部室间隔缺损②膜部室间隔缺损缘与隔瓣粘连并穿通③膜部室间隔缺损+隔瓣部份缺损。病理解剖——VSD合并主闭先天性主闭,包括主动脉瓣脱垂和二瓣化畸形。膜部缺损和干下型均可发生,以干下型合并主动脉瓣脱垂及主闭多发。因此描述为室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂综合征。5%-10%VSD可伴发主闭,很少发生在出生时,2岁后开始发病,10岁后发生,逐渐加重,20岁最重。脱垂瓣叶中:右冠瓣>无冠瓣>右冠+无冠瓣病理解剖——VSD合并主闭主动脉瓣功能取决于三个因素:瓣膜上方交界的支撑;瓣膜游离缘支撑;来自瓣膜下方圆锥间隔的支撑。室缺导致主动脉瓣脱垂的机制。是一种进行性病变,早期关闭缺损可以预防继续发展。病理解剖——房室传导组织行径位于冠状窦口到室间隔膜部之间,卵圆孔下方,三尖瓣隔瓣上方的右房心内膜下。膜周部:多在缺损的下缘或后下缘通过,很接近缺损边缘。少数隔瓣下型在缺损的前上缘走行。距离膜周流入部型及肌小梁型后下缘最近。穿支部距缺损边缘仅2-4mm,分支部及左右束支可以包裹在缺损边缘的残余组织内。漏斗部及肌部室缺与传导束的关系较远。病理生理分流的大小及方向:缺损的大小与肺血管阻力的改变。小缺损,肺体循环比小于2:1,右心室压及肺动脉阻力均维持在正常水平。中型缺损,肺体循环比在2.5-3.0之间,右心室压及肺动脉阻力均升高

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