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传染病学复习资料第一章总论1.感染是病原体和人体间的相互作用、相互斗争的过程。2.传染：来自宿主外病原体引起的感染3.感染过程的表现：（1）清除病原体；（2）隐性感染：病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤；（3）显性感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤；（4）病原携带状态：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，称成为传染病流行的传染源。（5）潜伏性感染。4.病原体致病能力包括：（1）侵袭力；（2）毒力；（3）数量；（4）变异性。5.传染病的基本特征：（1）病原体；（2）传染性；（3）流行病学特征：①流行性；②季节性；③地方性；④外来性；（4）感染后免疫：指免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。第二章病毒性传染病第一节病毒性肝炎1.病原学分型：甲、乙、丙、丁、戊型。2.乙型肝炎病毒（HBV）：（1）生物学特性：HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，直径42nm；②小球形颗粒，直径22nm；③丝状或核状颗粒。（2）基因组结构及编码蛋白：HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成，长链为负链，短链为正链，HBV基因组中4个开放读码框均位于长链，分别为S区、C区、P区、X区。S区又分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白（pre-S1），前S2蛋白（pre-S2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg（hepatitis B e antigen）和HBcAg（hepatitis B c antigen）；P区是最长的读码框，可编码多种功能蛋白，如DNA聚合酶等，参与HBV的复制；X基因编码X蛋白。（3）HBV的抗原抗体系统两对半：①HBsAg（表面抗原）与抗HBs（表面抗体）：HBsAg本身只有抗原性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后；②HBeAg（e抗原）与抗HBe（e抗体）：HBeAg的存在表示患者处在高感染低应答期。HBeAg消失而抗HBe产生称为e抗原血清转换。转换过程常意味着机体由免疫耐受转为免疫激活。抗HBe转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低；③HBcAg（核心抗原）与抗HBc（核心抗体）：血液中HBcAg主要存在于Dane颗粒的核心，游离的HBcAg极少，故较少用于临床常规检测。抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗HBc IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。3.乙型肝炎传播途径：（1）母婴传播；（2）血液、体液传播；（3）其他（理论上可能，实际意义未必重要）5.临床表现：（1）急性肝炎：①急性黄疸型肝炎；②急性无黄疸型肝炎。（2）慢性肝炎：分为轻、中、重三度。（3）重型肝炎（肝衰竭）：①急性重型肝炎：黄（黄疸）、乏（乏力）、胀（腹胀）、呕（呕吐）、小（肝脏迅速缩小）、血（出血倾向明显）、乱（）；②亚急性重型肝炎；③慢加急性（亚急性）重型肝炎；④慢性重型肝炎。4.慢性乙型肝炎的自然病程：6.肝功能检查：（1）血清酶测定：①丙氨酸氨基转移酶（ALT）是目前临床上反应肝细胞功能最常用指标；②天冬氨酸氨基转移酶（AST）：在肝脏，AST80%存在于肝细胞线粒体中，仅20%在胞质；③γ-氨酰转肽酶（γ-GT）；④碱性磷酸酶（ALP/AKP）。（2）血清蛋白。（3）胆红素。（4）PT（凝血酶原时间）、PTA（凝血酶原活动度）：PTA≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。7.并发症：（1）肝内并发症：肝硬化、脂肪肝等；（2）肝外并发症：胆道炎症、糖尿病、甲亢、再障等；（3）重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。8.治疗：（1）急性肝炎：①支持、对症治疗为主；②强调早期卧床休息；③消化道症状明显者，可静脉补液；④饮食宜清淡；⑤急性丙型肝炎需要抗病毒治疗；（2）慢性肝炎：①治疗原则：生活规律、精神乐观、动静结合、适当治疗；②饮食：高蛋白、多维生素、低脂肪低糖饮食；③药物：辅肝药物、免疫制剂、抗病毒药物；④定期复查。（3）重型肝炎（以综合治疗为主）：①纠三高（血氨高、假性神经递质增高、芳香氨基酸增高）；②补三低（低蛋白血症、低血钾、低血糖）；③四预防（防治脑水肿、肝肾综合征、出血、感染）；④抗病毒；⑤促再生。第八节肾综合征出血热肾综合征出血热（HFRS）又称流行性出血热，是由汉坦病毒属的各型病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病