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常见致病微生物知识 刘晓川 金黄色葡萄球菌Staphylcocccus aureus 在葡萄球菌属中根据生理生化特性及细胞结构成分可分为三类： 表皮葡萄球菌（S. epedrmidis） 腐生葡萄球菌（ S. saprophyticus ） 金黄色葡萄球菌（ S. aureus ） 金葡菌在自然界中无处不在 ，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。可引起多种严重感染。有“嗜肉菌” “食人菌”的别称 。 生物学特性 典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8 μm左右，细菌繁殖时呈多平面不规则分裂，堆积，显微镜下排列成葡萄串状。革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，需氧或兼性厌氧 ，在20%二氧化碳环境中利于毒素产生。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长（国标前增菌7.5% NaCl肉汤）。 显微镜下形态 平板菌落形态 致病性 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶： 　　a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶菌体，引起肌体局部缺血和坏死； 　　b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬菌细胞； 　　 c.血浆凝固酶（2种）：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。 　　d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌； 　　e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100℃煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐、腹泻和急性腹痛 。 血浆凝固酶 肠毒素 在日本有三大名牌牛奶，明治，雪印和森永 ，雪印建厂于1925年。“雪印牛奶中毒”事件发生在2000年夏天 。雪印牛奶里面检测出了超标的黄色葡萄球菌 。追究起原因来，是在北海道的奶粉生产工厂（该厂的产品都是先制成奶粉，再在各地工厂还原成牛奶）出现了停电（不到三个小时），使生产线上的原料奶停留过久，出现了细菌超标。第二年，苦撑了一年依然经营毫无改善的雪印牛奶工厂，不得不宣布关门。 A型肠毒素毒力最强 ，1ug/kg即可中毒 ，D型较弱 ，25ug/kg可中毒。 100度2h才可使毒素丧失毒性。金葡菌大量繁殖到105-106cfu/g才能产生足够数量毒素引起中毒。 单纯摄食菌体不会引起中毒，毒素进入消化道进入血液，刺激中枢神经系统引起中毒反应。毒素作用于迷走神经的内脏分枝导致呕吐，作用于肠道使水分的吸收和分泌失去平衡而导致腹泻。 抗原结构 抗原结构有蛋白质和多糖两种： 蛋白质存在菌体表面，称为葡萄球菌A蛋白（Staphylococcal protein A 、SPA），为完全抗原， 有种属特异性。 多糖为半抗原，有型特异性。 沙门氏菌salmonella 沙门氏菌属是肠杆菌科中的一个大属，它们是在形态结构、培养特性、生化特性和抗原构造等方面极其相似的一群革兰氏阴性杆菌。沙门氏菌最早是由salmon的美国人发现的，是最常见的病原微生物。动物源性食品检验中将其列为重要的检测项目之一 。沙门氏菌分布广泛，家畜禽、鼠类体表、肠道以及被动物粪便污染的水和土壤。一般认为中毒菌量在105CFU以上。 生物学特性 沙门氏菌为两端钝圆的短杆菌，革兰氏阴性，一般有周身鞭毛（除鸡白痢沙门氏菌和鸡伤寒沙门氏菌），ph9.0以上或4.0以下致死，不耐受高盐。中毒表现为腹泻、头痛、乏力、 肌肉酸痛、视力模糊及中程度发热 。沙门氏菌进入消化道，在小肠和结肠继续繁殖，附于肠黏膜或倾入黏膜下层，在毒素作用下肠粘膜充血、水肿、组织炎症，经过淋巴系统进入血液，导致菌血症和全身感染。 显微镜下形态 增菌 平板菌落形态 平板菌落形态 致病性 沙门氏菌对热抵抗力不强，60℃加热15-20分即可杀死，100℃立即死亡。 沙门氏菌不产生外毒素，但能产生毒力较 强的内毒素。 中毒类型： 肠胃炎型、类伤寒型、类霍乱型、类感冒型、败血症性。 抗原结构 沙门氏菌具有复杂的抗原结构，一般可分为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）荚膜抗原（Vi抗原）。 O抗原为细胞壁表面的抗原，成分为类脂多糖多肽复合物，耐热性强，100℃2-3小时可破坏。 H抗原成分为蛋白质， 60℃加热30-60分可破坏。 Vi抗原位于菌体最表面，是一种乙酰半乳糖醛酸聚合物，属K抗原范畴，不