药理学大题整理药理大题整理.doc

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药理学大题整理药理大题整理

影响药物分布的因素包括 药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障(如血脑屏障等)。 毛果芸香碱的作用 毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显,对平滑肌有收缩作用,有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼,与括瞳药交替应用治疗虹膜炎,全身用药仅用于阿托品中毒等解救。 试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。 新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,使乙酰胆碱在突触间隙积聚,表现M样和N样作用。 ①对骨骼肌作用最强,除抑制酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱; ②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强; ③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。 试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。 ①M型胆碱受体阻断药如阿托品;②胆碱酯酶复活药。 阿托品:能直接与M型胆碱受体结合,竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用,迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体,对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活,用于轻度中毒。 胆碱酯酶复活药:可与中毒酶结合成复合物,进一步裂解生成磷酸化解磷定,由尿排出,同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出,避免继续中毒发展,从而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解,缓解肌震颤及中枢神经症状,但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。 中﹑重度中毒须两药合用,提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。 试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应,过量中毒症状及其解救。 【药理作用及临床应用】 ①缓解内脏平滑肌绞痛;可松弛内脏平滑肌,以胃肠平滑肌绞痛较好,胆和肾绞痛与哌替啶合用,以增强疗效; ②麻醉前给药:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也可用于严重盗汗及流涎; ③治疗缓慢型心律失常:可解除迷走神经对心脏的抑制,用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等; ④感染性休克:大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环; ⑤眼科应用:与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用于验光配镜; ⑥解救有机磷酸酯类中毒:阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状;轻度中毒可单用,中和重度中毒与胆碱酯 酶复活药合用。 【不良反应及其防治】 阿托品因作用广泛,需用某一作用,其他就成为副作用,常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等,严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。 解救措施如口服中毒需洗胃,排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等,但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时,不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。 试述肾上腺素的药理作用及应用 【药理作用】 肾上腺素对α和β受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧。肾上腺素激动心脏β1受体,使心脏兴奋,收缩力、传导和自律性都增强,心输出量和耗氧增加。激动血管α受体,使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩;激动β2受体,使冠脉和骨骼肌血管舒张。治疗量使收缩压升高,舒张压下降或不变,脉压加大,大剂量使收缩压和舒张压都升高。激动支气管平滑肌β2受体,尤其平滑肌处于痉挛时,解痉更显著。肾上腺素通过激动α和β受体,使糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量增加。 【临床应用】 用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作,局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒。 试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。 酚妥拉明为非选择性、竞争性α受体阻断剂,可阻断血管α1受体和直接舒张血管,使小动脉和小静脉扩张、血压下降,肺动脉压下降更为明显。兴奋心脏作用部分因血管扩张,血压下降,反射性引起;部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放有关。此外,尚有拟胆碱作用和组胺样作用。 试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。 【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的β1和β2受体阻断药。 ① 心血管系统:阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率和传导减慢,心输出量和心肌耗氧量减少。对血管β2受体阻断,加上心脏功能抑制,可反射兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。但长期用药的病人,收缩压和舒张压均有明显下降,外周阻力

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