第十章抗心力衰竭药分析.pptVIP

药 理 学Pharmacology 基础医学院药理教研室 张明远 Email：jcylzmy2014@163.com(公共) zhangmy196@163.com（个人） 慢性心功能不全药物治疗 第一节 作用于β受体的药物 β-受体阻断药 β1受体的激动药 多巴酚丁胺 扎莫特罗 药理作用机制 1.对神经-内分泌的作用 2.对血液动力学的作用 3.对心功能及预后的改善 第二节 减负荷药 一、肾素－血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素I转化酶抑制药 2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 血管紧张素转化酶抑制药机制 1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 2.减少醛固酮生成 3.抑制心肌及血管重构 4.对血流动力学的影响 5.抑制交感神经活性作用 二、利 尿 药 促进Na+、H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。 对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 三、血管舒张药 1.扩张静脉 使静脉回心血量减少，降低心脏的前负荷，进而降低肺楔压、左心室舒张末压(LVEDP)等，缓解肺部淤血症状； 2.扩张小动脉 降低外周阻力，降低心脏的后负荷，增加心排出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状，并可弥补或抵消因小动脉扩张而可能发生的血压下降和冠状动脉供血不足等不利影响。 四、钙通道阻滞药 钙通道阻滞药的最佳适应证是继发于冠心病、高血压病以及舒张功能障碍的心衰，尤其是用其他药物无效的病例。 第三节 强心苷 来源与化学结构 药理作用与机制 药动学 临床应用 不良反应及其防治 用法 强心苷类药物来源 药理作用 1．正性肌力作用 （特点、机制） 2．减慢心率作用 3．对心肌电生理特性的影响 4. 对心电图的影响 5.其他：抑制交感神经，降低肾素收缩血管平滑肌，利尿（返回） 正性肌力作用特点 1）心肌收缩力加强，搏出量增加。 2）加快心肌纤维收缩速率，使心肌收缩有力而敏捷。 3）加强CHF患者心肌收缩力的同时，不增加耗氧量。 正性肌力作用机制（图） 强心苷抑制Na+-K+-ATP酶活性，使钠泵失灵，使细胞内Na+增多，K+减少。胞内Na+增多后，通过Na+-Ca2+双向交换机制，结果是细胞内Ca2+量增加，心肌细胞收缩加强。（返回） 3.对心肌电生理特性的影响 （1）治疗量降低窦房结自律性，减慢传导。 （2）中毒量提高浦肯野纤维的自律性 。 （3）减慢房室结传导性 （4）缩短心房不应期 4.对心电图的影响 1. T波幅度变小，甚至倒置。 2. S-T段降低呈鱼钩状。 3. P—R间期延长。 4. Q-T间期缩短。 5. P—P间期延长。 临床应用 1．慢性心功能不全 (1)良好：心瓣膜病、先天性，心脏病、动脉硬化及高血压引起的心竭。 (2)较差：对继发于甲亢、重症贫血及维生素A缺乏等疾病的心功能不全。 (3)不佳：肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎(如风湿活动期)等。 (4)不佳或无效：对伴有机械性阻塞的心功能不全，如狭窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄等。 2心律失常（房颤、房扑、阵发性室上性心动过速）(返回) 治疗心房纤颤机制 强心苷兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导，阻止冲动更多地传到心室，减慢心室率，改善泵血功能。 心房纤颤 简称“房颤”。是一种很常见的心律失常，仅次于早搏而居第二位，房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱的蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩，房颤持续三周以上为持续性房颤。 治疗心房扑动机制 强心苷可缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动，能阻止冲动更多地传到心室，增减慢心室率，转变为房颤后停用强心苷转变为窦性频率。 心房扑动 　　心房扑动（房扑）是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间，房扑也分为阵发性和持久性两种类型，其发生率较房颤少。 不良反应及其防治 1.胃肠道反应 ２.中枢神经系统反应 3.心脏反应 不良反应及其防治 1.胃肠道反应 2.中枢神经系统反应 3. 心脏反应 心脏反应 （1）过速性心律失常 （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓 用法 1.速给法（全效量后再用维持量 ） 2.缓给法（再用维持量疗法） 第四节 非强心苷类正性肌力药 氨力农(armrinone，氨吡酮) 米力农(milrinone，甲氰吡酮)、 左西孟旦 第四节 减负荷药 肾素－血管紧张素系统抑制药 利尿药 血管舒张药 复习题 1.试述强心苷正性肌力的作用原理。 2