老年甲状腺解剖.ppt

甲状腺代谢性疾病---甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状腺炎性疾病 甲状腺结节---良性结节 恶性结节 前 言 老年人群中甲状腺疾病的发病率 高于一般人群 症状隐匿多变，诊治困难 前 言 甲状腺功能减退的发病率自2％～7％不等。 亚临床甲状腺功能减退症(T3、T4降低，TSH正常)的发病率更高，有观察发现60岁以上女性检出率高达20％，75岁以上男性检出率达16％。年龄越大发病率越高。 所有年龄段均为女性发病率高于男性。 产热效应 物质代谢——糖 物质代谢——脂肪 加速脂肪代谢 物质代谢——蛋白质 生理量 促进mＲＮＡ转录 蛋白质合成增加 TH过多 蛋白质分解明显加强 肌肉瘦弱无力 甲亢性肌病 TH缺乏 蛋白质合成减少 细胞间粘蛋白增多 高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重减轻、低热、疲乏无力 糖耐量异常、糖尿病 负氮平衡 低胆固醇血症 精神神经系统 肌肉、骨骼系统 生殖系统 血液系统 生理条件下无明显影响 WBC减少 ，血小板减少、贫血、淋巴细胞比值增高 内分泌系统 老年甲状腺代谢特点 甲状腺激素的代谢和清除减慢，老年人甲状腺激素合成较年轻人降低约30％ 外周血中T4向三碘甲腺原氨酸(T3)转化减少，从而使血清T3降低20％左右，老年人T3与T4不成比例 年老体弱及患有其他急、慢性疾病时T3水平常有明显降低，有时可伴有T4降低，但TSH正常，并无甲状腺功能低下表现，将此称为低T3综合症。非甲状腺性病态综合征(nonthyroid illness syndrome) 由于其发病隐匿、临床表现不典型，往往不能得到及时诊治 老 年 甲 亢 Graves Disease发病机制 为自身免疫性疾病 TSH受体抗体（TRAb） TRAb分为两大类：甲状腺兴奋性抗体（TSAb）和TSH阻断性（结合）抗体（TBAb） Graves Disease发病机制 TSH与TSAb受体结合后可产生与TSH一样的生物学效应，导致格雷夫斯病的发生。TSAb的半衰期远较TSH为长。 TBAb也能与TSH受体结合，阻断TSH与TSH受体结合。 格雷夫斯病患者两种抗体可以同时存在 Graves Disease-临床表现 病因(自身免疫）有关的表现 浸润性突眼 局限性粘液性水肿 甲状腺肿大 血T4、T3 水平升高相关表现 Graves Disease-高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重减轻、低热、疲乏无力 糖耐量异常、糖尿病 负氮平衡 低胆固醇血症 Graves Disease-心血管系统 心率快 心音亢进、杂音 心律失常、房颤多见 心脏扩大、心衰 脉压大、周围血管征阳性 Graves Disease-心血管系统 甲亢性心脏病 心脏扩大、严重的心律失常或心力衰竭。 诊断要点须排除器质性心脏病，甲亢控制之后心脏扩大、严重的心律失常或高输出量顽固性心力衰竭等均控制。 多为成年人，50-70岁更常见 Graves Disease-消化系统 多食、易饥、消瘦 大便次数增多 肝功异常、肝大、偶见黄疸 少数食欲下降 Graves Disease-肌肉、骨骼系统 肌无力及肌萎缩 甲亢性肌病 周期性软瘫 重症肌无力 骨质疏松 Graves 肢端病 Graves Disease-生殖系统 性激素代谢加快，性激素结合蛋白增高 女性 月经少/ 闭经 男性 阳痿、乳房发育 Graves Disease-血液系统 血小板减少、贫血、 WBC减少 淋巴细胞比值增高 Graves Disease-内分泌系统 早期 ACTH、皮质醇、24h尿17-OH、17-KS升高 继之下降 皮质醇半衰期缩短 Graves Disease-临床表现 病因(自身免疫）有关的表现 浸润性突眼 局限粘液性水肿 甲状腺肿大 血T4、T3 水平升高相关表现 Graves Disease-眼征 突眼 Stellwag征 Von Graefe征 Joffroy征 Mobius征 Graves Disease-甲状腺肿 呈弥漫性、对称性肿大，质软，无压痛，久病者较韧； 甲状腺肿大的程度与甲亢的严重程度无明显关系； 可有震颤，可闻及收缩期吹风样或