第三章水钠代谢障碍2012临床本科--精.pptVIP

患者，男性，21岁，因食不洁食物出现频繁呕吐、腹泻伴发热3天，明显口渴，烦躁不安，少尿1天入院。 体格检查： 体温38℃， 血压110/80mmHg，脉搏112次/分,呼吸30次/分，精神萎靡，神志清楚，无汗。 实验室检查： 尿量300ml/d，色黄， 尿比重1.023， 尿钠12 mmol/L,WBC10.4×109/L,N 0.84。血浆渗透压324mmol/L,血清Na+156mmol/L, 血清K+4.1mmol/L, 血清Cl-97mmol/L。 入院立即给予静脉滴注5%G溶液2000ml/d和抗菌素等治疗。 2天后体温、 尿量恢复，渴感消失， 但出现直立性眩晕，嗜睡，眼窝凹陷， 皮肤弹性明显降低、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，四肢湿凉，浅表静脉萎陷，血压 80/50mmHg， 脉搏128次/分，细弱，呼吸32次/分。 复查：尿比重1.008，尿钠8mmol/L， 血浆渗透压255mmol/L， 血清Na+124mmol/L,血清K+3.21mmol/L，血清Cl-85mmol/L。 问题：患者发生了何种水电解质代谢紊乱?诊断依据是什么? ? 2. 影响(effects) 水潴留 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 细胞水肿 脑细胞水肿 神经系统受压症状 ICF渗透压? ICF量? ? 2. 影响(effects) 细胞外液量增加,血液稀释。 细胞水肿： 中枢神经系统症状： 颅内压增高，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍等，严重者发生脑疝而导致呼吸心跳停止。 实验室检查： 血浆蛋白、血红蛋白浓度、红细胞压积降低。 早期尿量增加，尿比重降低。  4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 防治原发病： 停止或限制水分摄入。 严重患者，用高渗盐水迅速纠正脑细胞水肿，或用利尿剂促进体内水分排出。  （三）等容量性低钠血症 （isovolemic hyponatremia） 特点： 血钠下降，但体钠总量基本正常 血清钠浓度＜130mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L 血容量无明显改变，或仅轻度升高。  主要见于ADH分泌异常综合症（syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH)。 恶性肿瘤：可合并分泌ADH或ADH样物质。 中枢神经系统的疾病： 创伤、感染、肿瘤、卟啉症等。能刺激内源性ADH合成和释放。 肺部疾病： 肺结核、肺炎、真菌感染、正压人工呼吸等。 1.原因和机制(causes and mechanism) ADH增多使水潴留，ECF Na+浓度降低。 当体液容量扩张一定限度时，通过利钠使容量被限制在一定范围。 尿Na+排出增多的机制 容量扩张，ANP释放增多。 容量扩张，近曲小管对Na+的重吸收减少。 ECF渗透压降低，水向细胞内转移 所潴留的水2/3分布在ICF，1/3分布ECF,仅1/12分布在血管内,故血容量变化不明显。  ? 2. 影响(effects) 水移入细胞 血[Na+] ?渗透压↓ 脑细胞水肿 恶心、呕吐 抽搐、昏迷 3．防治的病理生理基础 (pathophysiological basis of prevention and treatment) 防止原发病 轻度患者限水 重度患者高效利尿剂利尿,然后用高渗盐水补充血清钠 四、高钠血症（hypernatremia） 血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分 血清钠浓度150mmol/L, 高渗性脱水(Hypertonic dehydration) (一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) 失水多于失Na+ 血清钠浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol/L ECF和ICF均减少，但ICF减少更明显。 特点：  (1)水摄入减少(decrease of intake) (2)水丢失过多(lost from ECF) 水源断绝、丧失口渴感、饮水困难 经呼吸道失水：过度通气 经皮肤失水：高热、出汗、甲亢 经肾失水：尿崩症和渗透性利尿 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、消化道引流 1.原因和机制(causes and mechanism) ? 2. 影响(effects) (1) 口渴： ECF高渗，刺激口渴中枢,产生渴感。 因唾液分泌减少引起的口干舌燥 (2) 细胞外液含量减少： (3) 尿量： ECF渗透压增高, ADH释放增多,使肾小管重吸收水增多，尿少而尿比重增高。 ? 2. 影响(effects) (4) 细胞内液向细