第十七章水电解质代谢紊乱--精.docVIP

第十七章 水电解质代谢紊乱 基本要求 1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒的原因、机制以及对机体的影响。 2.掌握水肿的概念和发生机制。 3.熟悉体液的容量、分布和渗透压，掌握水钠的平衡和水钠的调节。 4.熟悉ADH分泌异常综合症的原因和机制。 5.熟悉水肿的特点及对机体的影响。 6.熟悉钾的正常代谢，掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制及对机体的影响。 7.熟悉低镁和高镁血症的原因、机制以及对机体的影响。 8.熟悉钙、磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。9.了解高容量性高钠血症、等容量性高钠血症的原因和机制，了解各类水钠代谢紊乱的防治原则。 10.了解钾代谢紊乱的防治原则。 11.了解镁、钙和磷的正常代谢。 二、知识点纲要 水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。 水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。 低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗措施不当，即失液后只补水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理变化的主要环节是细胞外液低渗，病人细胞外液明显减少，早期出现周围循环衰竭症状；组织间液量减少更明显，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。 高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。 等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症。 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。 水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。 钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。 低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。 高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。 镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与Mg2+具有抑Ca2+进入细胞的作用有关。 钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD和CT对肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢异常或三种器官结构和功能的异常有关。 低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传导性升高和收缩降低等。 高钙血症可引起脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。 急性低磷血症时机体有明显神经肌肉的改变，慢性低磷血症主要以骨异常为主，高磷血症可引起低钙血症等。 三、复习思考题 (一)、名词解释 1、体液 2、电解质 3、transcellular fluid 4、colloid osmotic pressure 5、crystalloid osmotic pressure 6、hypernatremia 7、hyponatremia 8、