小儿支气管哮喘急性发作与肺炎支原体感染的相关性研究.docVIP

小儿支气管哮喘急性发作与肺炎支原体感染的相关性研究 　　摘要：目的 探讨小儿支气管哮喘急性发作与肺炎支原体感染的相关性方法 收集2011年1月～2015年2月我院诊断为支气管哮喘的儿童作为研究组，对照组为同期来我院诊断为非支气管哮喘的呼吸道感染患儿。对比研究组和对照组肺炎支原体抗体阳性率、嗜酸粒细胞水平。结果 ①研究组和对照组肺炎支原体抗体阳性率分别为46.7%（14/30）、20%（6/30），差异有统计学意义（P0.05）。② 研究组和对照组及嗜酸粒细胞水平分别为（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差异有统计学意义（P0.05）。结论 肺炎支原体在小儿支气管哮喘的发病中占有重要地位，肺炎支原体感染后导致气道慢性炎症、气道高反应，诱导嗜酸粒细胞及各种细胞因子参与哮喘的发作。 　　关键词：小儿；支气管哮喘；肺炎支原体；感染 　　肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见病原体之一，发病呈逐年增高的趋势，中国流行病学调查显示2012、2013、2014连续3年小儿肺炎支原体感染率分别为14. 9%、15. 1%、16.78%。支气管哮喘是小儿常见的慢性呼吸道疾病，由嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等炎症因子参与，以气道高反应性及可逆性气流受限为特征的慢性炎症性疾病[1]。目前有研究显示[2]肺炎支原体感染与小儿支气管哮喘的发病关系密切。因此我们拟收集2011年1月～2015年2月我院诊断为支气管哮喘的儿童，探讨肺炎支原体感染在小儿支气管哮喘中的作用机制。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 收集2011年1月～2015年2月我院诊断为支气管哮喘的儿童作为研究组，对照组为同期来我院诊断为非支气管哮喘的呼吸道感染患儿。研究组平均年龄（5.2±1.3）岁，男17例，女13例；对照组平均年龄（5.6±0.9）岁，男15例，女15例；2组患者性别，年龄差异无统计学意义。 　　1.2 入选标准 ①入院后临床资料完整。②支气管哮喘的诊断符合儿科学关于支气管哮喘的诊断，近期无激素使用史。③每个研究对象家属自愿参与本次研究。 　　1.3 排除标准 ①入院时生命体征不平稳的患者。②肝炎病毒携带者，严重肝、肾等脏器功能不全者、恶性肿瘤，药物有过敏、家族哮喘史者。 　　1.4 方法 研究组患儿入院后均给予化痰、平喘、抗感染、对症支持治疗。 　　1.5 研究方法：对比研究组和对照组肺炎支原体抗体阳性率，嗜酸粒细胞水平。实验室指标测定方法：血球分析仪计算嗜酸粒细胞水平。肺炎支原体抗体DNA含量使用免疫凝集法测定，当大于5×102时定义为肺炎支原体抗体阳性。 　　1.6 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用x±s描述，使用t检验。两样本率用χ2检验法，当P0.05时，判断有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 研究组和对照组肺炎支原体抗体阳性率比较 研究组和对照组肺炎支原体抗体阳性率分别为46.7%（14/30）、20%（6/30），差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.2 研究组和对照组嗜酸粒细胞水平比较 研究组和对照组及嗜酸粒细胞水平分别为（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差异有统计学意义（P0.05）。 　　3 讨论 　　儿童支气管哮喘是多种因素共同参与的气道慢性炎症反应，如变态反应、遗传、环境及病原微生物感染。随着对支气管哮喘研究的深入，发现肺炎支原体在哮喘的发病中占有重要地位。本次研究中发现研究组中肺炎支原体抗体阳性率明显高于对照组。既往研究[2]认为肺炎支原体感染后通过自身神经氨酸受体抑制气道纤毛活动，诱导呼吸道局部的炎症反应。随着研究的深入发现肺炎支原体能诱导机体产生强烈的免疫应答反应，使CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2表达下降，导致患儿体液免疫功能紊乱，促进IL-4等炎性因子分泌增多，而IL-4能激活PTK、JAK激酶，增强其抗原呈递能力，诱导IgM向IgE转化[3，4]。此外IL-4还能上调B细胞IgE转录，增强IgE介导的嗜酸粒细胞脱颗粒，上调P-选择素介导的级联炎症反应，加剧嗜酸粒细胞介导的气道炎症[5]。 　　本次研究还发现研究组和对照组嗜酸粒细胞水平分别为（538.9±158.3）×106、（328.6±82.9）×106，差异有统计学意义（P0.05）。我们分析肺炎支原体感染后，通过诱导体内的细胞因子和炎性介质的升高，唤醒机体哮喘的免疫应答，导致嗜酸粒细胞水平上升。此外还有学者[6]认为肺炎支原体感染可诱导B细胞克隆，活化IgE免疫球蛋白，进一步加重平滑肌收缩。还有研究[7，11]指出肺炎支原体自身有特殊的P蛋白，能与气道纤毛细胞结合，激活T