#妊娠合并糖尿病.pptVIP

妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常。称GMD（gestational mother of diabetes) 。 雌激素增加导致β细胞增殖，使胰岛素分泌量增加。 胎儿肝酶系统活性缺乏，本身无糖异生能力，故所需能量均来自母体葡萄糖。 妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但糖在肾小管内的重吸收率并无提高，故尿液中排糖量增加。 孕妇空腹时胰岛素清除葡萄糖的能力较非孕时明显升高。 非妊娠妇女给予糖负荷后，约30分钟血糖达到峰值，1～2小时后恢复正常。 而孕期妇女进食碳水化合物后，血糖及胰岛素分泌峰值均高于非孕期并延迟到达，恢复正常水平亦缓慢。这主要由于妊娠时具有较多特有的胰岛素拮抗因素，使机体对胰岛素敏感性降低。随妊娠周数增加，各种拮抗因素作用日益增强，并且胰岛素的分解速率减慢，因此血清胰岛素值不断上升，若孕妇发生胰岛素分泌受限，则会由于不能维持这一生理代偿而导致血糖升高，呈现出妊娠合并糖尿病（GMD）。 （二）胰岛素拮抗因素 孕妇分泌的多种激素对胰岛素具有拮抗作用。按照作用的强弱依次为：可的松 ＞ 胎盘泌乳素 ＞ 孕酮 ＞ 催乳素 ＞ 雌激素。该作用可于分娩后数小时或数日内消除。 可的松：可的松在妊娠期特别是妊娠末期分泌量增加，导致内源性葡萄糖产生、糖原贮备增加及利用减少，因而，明显降低胰岛素的效应。 HPL：HPL具有促进脂肪分解、导致游离脂肪酸增加、抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生作用，导致血糖升高，糖耐量下降。 雌激素及孕激素：孕激素对糖代谢有直接作用，大量使用可使葡萄糖与胰岛素比值下降，提示有外周性对抗胰岛素的作用。雌激素具有糖原异生作用，其抗胰岛素作用较弱。 胎盘胰岛素酶：胎盘本身分泌的一种胰岛素酶，可使胰岛素降解为氨基酸及肽失去活性。 HPL具有较强的促脂肪分解及酮体形成作用。脂肪分解代谢加速使血中游离脂肪酸升高并产生酮体，从而更易发生酮症。 由于妊娠对于糖代谢具有多方面的影响，故目前一般认为妊娠本身即具有促进糖尿病形成的作用。但是，在妊娠的不同时期，对于糖尿病的影响亦不相同。 妊娠早期，空腹血糖较非孕时为低，且可能有恶心、呕吐等早孕反应，应用胰岛素治疗的糖尿病孕妇若无及时调整用量，则有可能发生低血糖反应，甚至诱发饥饿性酮症、酸中毒、低血糖性昏迷等并发症。 随孕周增加，胰岛素拮抗作用逐渐增强，因此胰岛素治疗用量需不断加大。但应注意：①妊娠合并感染时，更易发生胰岛素抵抗，出现高血糖，酮症等；②产程中体力消耗较大，同时进食减少，血糖降低；③临产后紧张及疼痛均可引起血糖较大波动；④产后胎盘分泌的抗胰岛素物质迅速消失，胰岛素作用效果相对增强；这时均需及时监测血糖值，随时调整胰岛素用量。 糖尿病合并其它器官病变如冠脉狭窄、肾脏疾病、视网膜病变时，妊娠是否能够加剧病变的发展，目前尚无定论。 妊娠合并糖尿病对母儿均有较大危害，并与病程演进及血糖控制紧密相关。 自然流产 糖尿病孕妇发生率高于正常孕妇，主要在早孕期。主要原因有：受孕前后血糖控制不佳，特别见于漏诊及病情严重病例。过高血糖水平导致胎儿发育不良，并发生胚胎死亡；血糖过高，导致胎儿先天畸形，诱发流产。 妊娠高血压综合征 发生率较正常孕妇高4～8倍，子痫、胎盘早剥、脑血管意外的发生率也相应增加。尤其影响到肾脏血管时发生率高达50％以上。 感染 糖尿病患者的白细胞发生多种功能缺陷，其趋化性、吞噬能力、杀菌能力等作用均显著降低，因此，糖尿病患者常发生细菌或真菌感染。泌尿生殖系感染发病率可高达7％～20％，部分可发展为肾盂肾炎，进而引起早产、败血症、慢性肾盂肾炎等严重病变。 4. 羊水过多 发病率约为13％～36％，是非糖尿病孕妇的10倍。原因可能是胎儿血糖升高，高渗性利尿导致排尿增多；羊水中糖份过高，刺激羊膜分泌增加有关。羊水过多使胎膜早破及早产发病率增高。 5. 分娩期并发症 胎儿一般发育较大，引起胎儿性难产及软产道损伤，又增加了手术产。此外，糖尿病常可引起宫缩乏力，发生产程延长及产后出血。 6. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大，孕早期多为饥饿性酮症，对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于孕妇高血糖及胰岛素相对缺乏而发生，可加重胎儿缺氧及酸中毒，影响其神经系统发育，母体严重电解质紊乱也可波及胎儿，最终导致胎死宫内。 7. 早产 发生率为10%～25%，羊水过多是主要诱因，但大多数是由于并发症导致必须提前结束妊娠。 8. 远期影响 约50％的糖尿病孕妇最终会成为糖尿病患者，再次妊娠时，复发率33％～56％。 死胎及新生儿死亡 死胎通常发生于妊娠36周后，在合并有血管病变、血糖控制差、羊水过多、巨大儿或先兆子痫时更易出现。先天性畸形、新生儿高胰岛素血症、新生儿呼吸窘迫综合症、电解