【2017年整理】病理学讲义及习题.doc

PAGE PAGE 1 病理学 细胞、组织的适应、损伤和修复 一、适应性改变 （一）萎缩： 1、生理性萎缩：成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩。 2、病理性萎缩：营养不良性萎缩、失用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩。 （二）肥大： 代偿性肥大：高血压引起的左室肥大、肾切除后的对侧代偿肥大； 内分泌肥大：哺乳期的乳腺腺泡上皮细胞肥大 （三）增生： 生理性的月经周期中子宫内膜腺体的增生。 （四）化生： 1、概念：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。 2、类型：（1）上皮细胞的化生：鳞状上皮化生最常见。 （2）间叶组织的化生：骨化生 （3）结缔组织的化生：纤维结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。 二、损伤 （一）可逆性损伤 1、变性：表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。 (1)细胞肿胀（水变性、细胞水肿）：肿胀的线粒体和扩张的内质网。 病理性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。 (2)脂肪变（脂肪沉积）：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。 慢性重度缺氧可引起心肌脂肪变，常累计左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间，形成黄色斑纹，称虎斑心。 (3)玻璃样变（透明变） ①结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块。 ②血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉 ③细胞内玻璃样变：玻璃样小滴、Russell小体等。 ④淀粉样变：淀粉样蛋白质—黏多糖复合物沉淀 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病（结核病、慢性骨髓炎、RA等） ⑤粘液样变 ⑥病理性色素沉着：含铁血黄素沉着，脂褐素沉着。 (二）不可逆性损伤—细胞死亡 1、坏死：?细胞核的改变（核固缩——核碎裂——核溶解）最后消失 类型： （1）凝固性坏死：心、肾、脾的贫血性梗死。 （2）液化性坏死：好发于脑、脊髓、胰腺（急性胰腺炎） （3）坏疽： ①干性坏疽：多见于四肢末端，特别是下肢。 ②湿性坏疽：与外界相通的脏器（肠、子宫、肺） ③气性坏疽：主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤，合并产期荚膜杆菌等厌氧菌感染。 ④纤维素样坏死：变态反应疾病，亦可见于急进型高血压。 （4）结局：溶解吸收、分离排出、机化、纤维包裹、钙化。 2、凋亡：是指活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡 ①凋亡不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应和诱发周围细胞的增生修复。凋亡的生化特征主要为caspases激活 ②凋亡的形态学表现：凋亡小体的形成 三、修复 （一）再生：组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，实现修复。 （二）各种细胞的再生潜能 1、不稳定细胞：再生能力很强。如：表皮细胞，消化及生殖道的黏膜上皮、淋巴、造血细胞。 2、稳定细胞：腺器官的实质细胞（肝、胰、内分泌腺、汗腺等） 3、永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 （三）肉芽组织的结构： ①由成纤维细胞和新生薄壁的毛细血管组成。 ②肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润；有收缩能力的肌纤维母细胞、炎性细胞。 ③肉芽组织最后变为瘢痕组织。 （四）创伤愈合：5～7天伤口两侧出现胶原纤维连接，达到临床愈合，数月后线状瘢痕形成。 局部血液循环障碍 一、充血和淤血 （一）充血：动脉性充血，是主动过程 （二）淤血：被动过程 1、淤血的原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭 2、常见器官淤血举例 （1）肺淤血：多为左心衰引起。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。 （2）肝淤血：主要见于右心衰，慢性肝淤血——槟榔肝（似“虎斑心”） 3、淤血的后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。 二、血栓形成 1、概念：液体→固体，形成的固体质块称为血栓。 2、血栓形成的条件：血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。 3、血栓的形成过程及类型 ①白色血栓：由血小板和纤维素构成，见于血栓的头部，以及心瓣膜血栓。 ②混合血栓：见于血栓的体部 ③红色血栓：静脉内，见于血栓的尾部。 ④透明血栓：又称微血栓或纤维素样性血栓，常见于DIC，发生于微动脉毛细血管及微静脉内。 4、血栓的结局： ①血栓软化、溶解、吸收； ②血栓机化、再通； ③血栓钙化。 三、栓塞 1、概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。 2、栓子的运行途径 ①右心或体静脉的栓子：阻塞肺动脉及其分支 ②左心或主动脉的栓子：脑 ③门静脉的栓子：肝内门静脉 3、栓