第五章 学习和记忆神经生物学(参考).pptVIP

非陈述性记忆的神经回路 Mishkin等人提出，除了陈述性记忆这个学习系统之外，还存在着用于学习的第二个系统，它是独立与边缘环路之外的，对重复刺激做出反应是该系统的关键成分。第二系统的学习被成为“习惯”。 梅镇彤等人提出的习得性行为神经调控的框图 工作记忆系统 Goldman-Rakic提出的前额叶皮层工作记忆模块假说：前额叶皮层具有多个工作记忆模块；不同模块位于不同的亚区，主管不同性质的工作记忆；具体的说，前额叶皮层主沟区管理空间工作记忆；前额叶皮层下凸部管理物体或相貌工作记忆。 运动性学习记忆神经回路 NM/EBCC：是经典瞬膜/眨眼条件反射，其训练过程是：以声音或灯光等作为条件刺激（CS），以向角膜吹风或眶周电击作为非条件刺激（US），训练被试建立瞬膜/眨眼条件反射（CR）。这种学习记忆活动属于感觉－运动记忆。 NM/EBCC的重要环路 结果 研究者对这个环路进行了“可逆失活”研究，发现运动核和红核失是传出通路的一部分，并不是记忆产生的部分。中位核和小脑皮层是运动学习记忆产生的重要部分，特别是后背侧中位核及其覆盖的小脑HVI皮层。这一部分被冷冻或失活之后，学习将完全消失。 记忆的生理单元 短时记忆的神经过程 长时记忆的神经过程 短时记忆向长时记忆转化的机制 短时记忆的神经过程 Hebb认为短时记忆的活动过程只持续短暂的一段时间、而长时记忆则涉及神经系统结构上的改变、所以较为持久。它们有不同的神经生理机制。他认为脑部的神经元彼此连接。互通信息。一旦神经元a被激活，就依次传递到b，c，d，…，最后又返回神经元M，如此循环。这些连接的神经元形成所谓的神经环，或称为神经回路．往返于皮质的不同区域，也可以通往皮质下的结构(如丘脑、海马)。 由于神经允许输入和输出的信息量很大，所以脑部的神经回路密布，而回路的神经突触互相联系。任何心理过程都可以看作某特定神经 回路的活动。短时记忆可以看作神经回路短暂的反响。这个反响回路是皮质神经元所组成一个无终端的闭合线路，一旦受刺激，则产生环绕此封闭线路的回响，回响可以持续20至30秒。反响回路不仅可以说明短时记亿为什么在短暂时间内消失，也可以说明在此极短的时间内， 新旧材料所产生的干扰作用。 长时记忆的神经过程 长时记忆是神经突触所产生的持久性改变．这种突触结构的改变需要一段时间才能巩固。通过固化，脑细胞发生生理变化，产生新的树突或轴突。这种变化一旦发生，记忆痕迹就深刻脑海，信息得以长期储存。不过，脑细胞这种结构上的变化也只是持续相当长的时间．并不是永久不变。因为生理上的代谢或衰退的过程，可以使突触的联系松弛，以致长时记忆也有衰退的现象。 短时记忆向长时记忆转化的机制 突触假说 神经胶质假设 生物化学假设 突触假说 Bennult(1977)认为．生活在刺激丰富的环境中的白鼠之所以比生活在刺激贫乏环境中白鼠大脑皮层厚而且重、是由于轴突末梢增长、树突增多、突触间隙变窄，使相邻的神经元更易于相互作用。在学习的时候，抵制相邻神经元之间冲动传送的突触阻力下降，因此学习所创造的稳定神经线路是记忆的生理“支柱”。  神经胶质假设 罗森茨威格及其合作者(1964—1967)的实验揭示，在刺激丰富环境中生长的白鼠与在刺激缺乏环境中生长的白鼠相比较，大脑出现了量的变化，大脑重量的增加。特别是枕叶的胶质细胞增加，而神经元则保持不变。研究者假设：数量的变化，特别是神经胶质细胞的数量变化可能与记亿过程有关。  生物化学假设 神经元的电活动造成细胞内部某些分子结构，特别是核糖核酸或特殊蛋白质的化学变化。所以，结构变化是信息记亿的生物“编码”。 第三节 学习和记忆与突触可塑性 学习记忆与突触结构的可塑性 学习记忆与突触传递效能的可塑性 学习记忆过程中突触结构可塑性与突触功能可塑性的关系 突触间隙 树突 突触小泡 神经递质 分子受体 学习记忆与突触结构的可塑性 突触的生理变化：在学习过程中，有许多生理变化可以改变已有突触后对突触前的兴奋的反应。这种变化可能是突触前的，也可能是突触后的，还可能两者都有。 结构的改变：突触可以在训练过程中长大，长时间不用就会萎缩；另外，训练也可以使突触数目增加。 突触的生理变化和结构变化图 学习记忆与突触长的效能的可塑性 学习记忆与突触传递的长时程增强 海马结构的三突触回路 长时程增强（long-term potentiation,LTP）:最初由Lomo首先发现这种现象，即电刺激内嗅区皮层向海马结构发出的穿通纤维时，在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。这种长时程增强效应是短时记忆转化为长时记忆的基本的脑神经信息加工过程。 LTP的特性 LTP具有联合的性质，即在本质上是由两种不同的、具有一定时间关系的刺激协同作用产生的。 LTP还具有特异性 学习记忆与突触传递的长时程压抑 长