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桐乡一院ICU 孙旭芬 气道管理 无人工气道 人工气道 无人工气道的管理目标 保证气道（上呼吸道）通畅 避免误吸 保证气道通畅的重要性 1，气道通畅是肺进行气体交换（摄入氧、排出二氧化碳）的基础，是复苏和生命支持的第一步。 2，气道梗阻可以引起吸气、呼气阻力增加，导致呼吸肌疲劳并能引起致命的低氧血症和高碳酸血症。 气道（上呼吸道）梗阻的常见原因 1、舌根后坠 2、呕吐物、痰液、血液堵塞 3、异物堵塞 3、外伤导致的结构破坏 发生上呼吸道梗阻的危险人群 1、心跳骤停、昏迷 2、肥胖及老年患者 3、麻醉术后、镇静剂、止痛剂的使用 4、拔除人工气道后 如何发现上呼吸道梗阻 1、看：胸廓起伏、三凹症，呼吸的深、浅、快、慢，辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼 2、听诊：喉部、肺部呼吸音 3、心率、血压的改变 4、血气分析的变化：低氧血症、高碳酸血症 5、家属向您报告：病人面色发紫、叫不应、没有呼吸….！！ 上呼吸道梗阻的处理方法 上呼吸道梗阻——低氧血症、高碳酸血症——心率血压改变甚至心跳停止 注意：在梗阻解除前，其他任何的生命支持、复苏手段都是无效的，且病人的情况将快速恶化。 气道（上呼吸道）梗阻的处理方法 1、体位与手法 2、口咽通气管 3、建立人工气道（经口、鼻插管、气管切开） 体位与手法 口咽管、鼻咽管 1、人工气道建立方式 1、鼻插管：病人易耐受，可放置较长的时间，口腔护理方便，但是插管相对较细，弯曲，易引起鼻窦炎，VAP的发生率高。 2、口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易。 3、气管切开：能明显减少死腔，减少呼吸功耗，病人易耐受，并可以进食，留置时间可以很长，但有一定的创伤。 2、人工气道的危害 人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制（上呼吸道加温、加湿、过滤功能） 增加了误吸的机会？ 人工气道的存在使得咳嗽的效率下降 人工气道的存在使病人语言交流能力丧失 3、人工气道管理的目标 一、保证人工气道通畅 二、减少或延迟VAP（导管相关性肺炎）的发生 吸入气体的加温加湿 吸入气体的过滤 气囊压力的维持 肺部痰液的引流与吸引 一、保证人工气道通畅 人工气道梗阻的特点 1、隐蔽性 2、原因复杂 3、危害严重：潮气量下降，呼吸频率增快 吸呼反比，呼吸作功增加、 呼吸肌疲劳，呼吸产生内源性的PEEP 影响了对病人的评估，尤其在撤机时 人工气道梗阻原因 1、气管插管扭曲 2、气管插管位置不佳 3、外部受压 4、痰痂形成 如何发现人工气道梗阻 对于不明原因的人机对抗、撤机困难 血气分析恶化者皆需排除人工气道梗阻 压力时间、流速时间波形的特征性改变 吸痰管进入不畅 可以通过纤支镜、更换气管导管来明确 人工气道管理的目标 一、保证气道通畅 二、减少或延迟VAP的发生： 吸入气体的过滤 吸入气体的加温加湿 气囊压力的维持 肺部痰液的引流与吸引 减少或延迟VAP的发生 1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引 气体过滤 呼吸机吸气端加上细菌过滤器 人工鼻 减少或延迟VAP的发生 1、吸入气体的过滤 2、吸入气体的加温加湿 3、气囊压力的维持 4、肺部痰液的引流与吸引 吸入气湿化 正常的湿化机制 温度：370c 湿度：100% 含水量：44MG/L 何时需要将吸入气体湿化 氧疗 无创通气 人工气道：口插管、鼻插管、气管切开 气道湿化的重要性 气道湿化不足可引起： 1、破坏气电解质紊乱 低钠血症 低钠血症是指血清钠浓度降低135mmol/L不表示体内总钠量肯定缺失总钠量可减少正常或增多包括下列几种情况： 1 缺钠性低钠血症：即低渗性失水，特点是总钠量减少，细胞内钠也减少，血清钠浓度降低。 2 稀释性低钠血症：主要指水过多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水药时，可致细胞外液渗透压增高，细胞内液水移向细胞外，血钠被稀释，特点是总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。 3 转移性低钠血症：少见，机体缺钠时钠从细胞外移入细胞内，特点是总体钠正常，细胞内液钠增多，血清销减少。 4 多见于恶性肿瘤：机制未明，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、年老体衰、其他严重慢性疾病晚期，故又称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗，细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外造成稀释性低钠血症，也有人认为是渗透压重建所致。 低钠血症的诊断与治疗 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的临床表现、诊断和治疗可参阅低渗性失水、水过多和水中