窒息性气体[精选].ppt

窒息性气体中毒（asphyxiating gases) 一、概述 定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。 种类 单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压降低，造成脑缺氧。 化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息，严重者导致急性中毒性脑病。 毒作用特点 引起机体缺氧 脑对缺氧极为敏感 有特效的解毒剂 临床表现 缺氧表现 脑水肿 其他 实验室检查 一氧化碳 (carbon monoxide,CO) (一)理化性质 ??? 无色、无味、无刺激性的气体。比重0.967，比空气稍轻。 易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为12.5%-74%。 (二)接触机会 1．冶金工业 2．化工工业 3．可燃气体制取 4．矿山爆破、内燃机尾气 5．其他  毒代动力学 CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHb CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。 中毒机制一 CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力的240-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。 CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合，造成细胞内窒息。 中毒机制二 中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。 CO中毒临床表现与诊断分级 脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主要临床表现，也是诊断分级的主要依据。 中枢神经系统症状与体征 1．轻度中毒 剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、轻度意识障碍，脱离中毒现场、呼吸新鲜空气后症状消失。血中HbCO可高于10%。 2．中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症者。血中HbCO可高于30%。 3．重度中毒 意识障碍程度达深昏迷，或有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重的心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶性损害如锥体系或锥体外系损害体征。血中HbCO可高于50%。 迟发性脑病 急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者： 精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状态； 锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现； 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等； 大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失读、失写、失算，或出现继发性癫痫。 脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区；脑电图可发现中度或高度异常。 CO中毒鉴别 需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖尿病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、二氧化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。 实验室检查 血HbCO测定 脑电图 大脑诱发电位 脑CT与磁共振检查 一般治疗原则 1．立即脱离中毒现场，转移到新鲜空气处，保持呼吸道通畅，并应就近急救。 2．积极纠正脑缺氧，如有条件最好使用高压氧疗法。高压氧除能有效的供氧外，也具有明显的脑血管收缩作用，以利预防和治疗脑水肿。 紫外线照射和充氧血液回输疗法 解除脑水肿、降低颅内压，给予甘露醇 1g/kg，快速静脉点滴或静脉注射，可与50%葡萄糖液60~100ml静脉注射交替使用。也可配合速尿(10~20mg/次)。 地塞米松是一种有效的抗脑水肿药物，特别对消除血管源性脑水肿有良好效果。 降低血液粘度、改善脑的灌流，促进脑部循环常用低分子右旋糖酐、丹参或川芎嗪等药物 改善脑组织代谢、促进脑细胞功能恢复, 常用三磷 酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素、 都可喜、肌苷等   氰化物中毒 氰化物(Cyanides) 的种类繁多，常见的无机氰化物有氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氯化氰、溴化氰及亚铁氰化物、铁氰化物。有机氰化物又称腈类(Nitriles)化合物，如乙腈、丙腈、丙烯腈、氰酸盐及异氰酸酯类等。 氰化氢hydrogen cyanide  (一)理化性质 为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8%时具有爆炸性。  ?? (二)接触机会 化工工业 染料工业 电镀、冶金工业 农业也用于战争毒剂。此外，桃、李、杏等果仁、木薯及白果等都含有氰化物，进食过量，可致中毒。 (三)毒代动力学