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四 维生素的吸收需要内因子 食物中的维生素B12常与蛋白质结合，在胃酸和胃蛋白酶的作用下，维生素B12得以游离出来与来自唾液中的亲钴蛋白结合。 到了十二指肠，亲钴蛋白-B12复合物经过胰蛋白酶水解又游离出维生素B12，然而此时B12需要一种由胃胃黏膜壁细胞分泌的内因子紧密形成IF-B12复合物，才能被回肠吸收。 在小肠粘膜上皮细胞内，IF-B12分解有吧B12游离出。在血液中，B12又与转钴胺素II结合。该复合物与细胞表面受体结合，进入细胞内。转变为羟钴胺素，甲钴胺素，进入线粒体转变为5’-脱氧腺苷钴胺素。 在肝内有转素胺素I，故可以与B12结合储存在肝内 五 维生素B12影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成 ⒈参与叶酸代谢循环以及影响细胞分裂： ①体内的同型半胱氨酸甲基化可生成甲硫氨酸和5-甲基四氢叶酸转化成FH4。而维生素B12是催化甲硫氨酸合成酶的辅基。当维生素B12缺乏时，会影响甲硫氨酸生成，同时也影响四氢叶酸的再生，使四氢叶酸含量减少，导致叶酸缺乏症；（注意：缺乏维生素B12，同型半胱氨酸会堆积，造成高同型半胱氨酸血症）。 ②同时导致DNA合成障碍，减少骨髓幼红细胞DNA的合成，细胞分裂速度减慢，细胞体积变大，产生巨幼红细胞性贫血。 ⒉维持中枢及周围有髓鞘神经的正常代谢过程： “5’-脱氧腺苷钴胺素”是甲基丙二酰COA变位酶的辅酶，催化琥珀酰COA生成，从而进入三羧酸循环。当维生素B12缺乏时，三羧酸循环受阻，造成L-甲基丙二酰COA蓄积，(因为其结构与脂肪酸合成的丙二酰COA相似）合成异常的脂肪酸，进入中枢神经，影响髓鞘质的转换，造成神经损伤。髓鞘质变性退化，造成进行性脱髓鞘。 临床应用 缺乏维生素B12 代谢 VB12缺乏的原因: 摄入不足： 严重营养不良、严格素食者、VB12缺乏症母亲哺乳的婴儿 吸收不良： 内因子缺乏：老年、慢性萎缩性胃炎、胃部手术 吸收部位病变：远端回肠手术、细菌过度生长 药物 质子泵抑制剂：影响VB12与蛋白解离 二甲双胍：干扰VB12吸收 氧化亚氮（笑气）滥用：干扰VB12吸收 寄生虫： 阔节裂头绦虫（鱼绦虫）：在肠道内竞争VB12 先天性缺陷 代谢酶（如MTHFR）缺陷、转钴胺素缺陷 * * 维生素B12（vitamin B12） 维生素B12，又称钴胺素，B族水溶性维生素之一，主要存在于动物性食品，如内脏、肝、肾和猪心等，瘦肉、鱼、牛乳以及蛋黄也存在维生素B12；植物中不含维生素B12，放线菌、人和动物的肠道菌能合成维生素。 维生素B12含有金属钴元素，是唯一含金属元素的维生素。 一、维生素B12简介 以辅酶形式参与各种代谢过程，促进甲基的 形成和转移，参与某些化合物的异构化作用、 维持SH基的还原状态，促进DNA和蛋白质的合成 促进细胞的成熟，维持神经组织的正常功能，临床 上可用于治疗恶性贫血、肝脏疾病、神经炎、神经痛等； 二、维生素B12的功能 深红色结晶体，熔点高(320℃时不熔)，无臭无味，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿、丙酮和乙醚； 结构性质相当稳定； 在中性溶液中 耐热、酸、碱，日光、 氧化剂和还原剂均能使其破坏。 三、维生素B12的理化性质 C：维生素B12的作用② 丙二酰CoA L-甲基丙二酰CoA 琥珀酰CoA 5’-脱氧腺苷鈷胺 1. 治疗和预防恶性贫血和巨幼红细胞性贫血。能促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态； 2. 可作为神经萎缩，神经炎，肝脏疾病，粒细胞减少，再生障碍性贫血的辅助治疗； 3. 以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率。因此临床上多用于维生素B12与叶酸一同服用以治疗疾病； 4. 它具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用。 引起巨幼红细胞性贫血（恶性贫血）； 月经不顺 ； 眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮； 恶心，食欲不振，体重减轻 ； 唇、舌及牙龈发白，牙龈出血 ； 头痛，记忆力减退，痴呆； 可能引起人的精神忧郁； 脊髓变性，神经和周围神经退化 ； 舌、口腔、消化道的粘膜发炎； 小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。 返回 返回 *