重症肺炎合并低钠血症的概述[精选].ppt

重症肺炎合并低钠血症的概述 济宁附院小儿ICU 肺炎是儿科常见病、多发病，根据病情轻重，将其分为轻症肺炎和重症肺炎。轻症肺炎以呼吸系统症状为主，重症肺炎除呼吸系统外，其他系统受累明显，全身中毒症状重，而且由于发病急、病情重、病程长，如抢救不及时或治疗不当均可造成死亡 有以下情况者，可考虑为重症肺炎 ： 1.呼吸困难与缺氧症状明显，且吸氧后症状不能缓解者 2.有明显中毒症状（如嗜睡、昏迷、精神极度萎靡、频繁或持久的抽搐） 3.有心力衰竭者 4.肺部罗音密集，有支气管呼吸音及扣浊，X线阴影弥漫或明显大片阴影者 5.严重合并症，如脓胸、脓气胸、中毒性脑病、败血症、中毒性麻痹等 凡肺炎患儿具有上述的1项或1项以上者，均可诊断为重症肺炎 小儿重症肺炎仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因，其中绝大多数患儿是死于各种肺炎并发症。关于小儿重症肺炎并发症国外极少报道，可能与国外肺炎及重症肺炎病发病率较低，以及对重症肺炎及并发症的界定不同有关。小儿重症肺炎常见的并发症常见的有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、DIC、多脏器功能衰竭等 婴幼儿重症肺炎并低钠血症在儿科急救中比较常见。由于新生儿肺炎与低钠血症的症状有相仿或重叠之处,都可出现反应低下,哭声小,呕吐及心力衰竭等临床表现，容易漏诊。因此,新生儿肺炎人院后,验血钠应列为常规 钠是细胞外液中重要阳离子，其功能主要是维持细胞内外容量和渗透压，保持神经肌肉的正常兴奋性。低钠时，由于细胞外液低钠形成低张，水份进入细胞内造成细胞水肿及细胞外液量减少，可引起脑细胞水肿，形成颅高压，神经系统症状明显 低钠血症临床症状的轻重有赖于血清钠浓度的高低和低钠血症发生的速度，主要表现为 : 1、细胞外液容量减少，表现为循环功能不良，如面色苍白、体温不升、四肢厥冷、皮肤发花等 2. ADH释放增加，使水分在体内潴留或补低张液过多，致使细胞外渗透浓度降低，脑细胞水肿，颅内高压，表现为精神萎靡、烦躁、惊厥，甚至昏迷，中枢性呼吸衰竭 。 3.神经肌肉应激反应低下，表现为四肢肌张力降低，腱反射减退，心音低钝，肠鸣音低 由于婴幼儿免疫功能低下，病情变化快而凶险 引起低钠血症的原因主要有 ： 1.摄入少、丢失多：由于严重缺氧可导致胃肠道毛细血管渗透性增强，肠蠕动减慢而发生中毒性肠麻痹出现呕吐、腹胀，口唇发绀，使摄入钠量减少，伴有腹泻时从肠道失钠、失钾增多，引起低钠血症、低钾血症，部分患儿存在低钾血症，低钾时钠进入细胞亦可引起低钠血症 2.钠离子再分布：因低氧血症及二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛，引起水钠潴留，缺氧又使细胞膜通透性改变，钠泵功能失调，使钠离子进入细胞内，造成低钠血症 3.合并心功能不全时，顾虑心肺负担而控制含钠液体的摄入，反复使用利尿剂促使钠离子排出增加；低钠可造成脑神经细胞水肿，使神经系统症状突出，易误诊为颅内感染或中毒性脑病或合并中毒性脑病时，考虑脑水肿而限制含钠液体的输入，使用渗透性利尿剂，使钠排出增多 4.抗利尿激素(ADH)增加：重症肺炎时，由于缺氧刺激压力感受器和丘脑下部促进ADH分泌增多，同时重症肺炎形成的胸腔内血容量减少，左心房及肺静脉张力下降，刺激位于左心房壁内的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，由迷走神经传入下丘脑的冲动减少，反射性引起ADH分泌增多，导致低钠血症； 另一方面使右心房压力急速增高,导致心房心钠素升高，抗利尿激素作用于肾远曲小管和集合管,使之对水的重吸收增强,血液稀释,血容量扩大引起稀释性低钠血症；心钠素则可抑制肾近曲小管和集合管对钠的重吸收,增强肾髓质的血流量和肾小管率,改变球管平衡,从而产生强大的利钠利尿效应 治疗上应根据病史、临床表现和血清钠、尿钠与渗透压测定结果，具体分析，综合治疗 ： 重度低钠血症，即血钠≤120mmol/L，尤其有神经系统症状时，应缓慢适量静脉补钠并严格限制入水量，一般可选用3%氯化钠12ml/kg或等渗盐水40ml/kg，以每小时升高血钠1～2 mmol/L速度为宜，每日血钠浓度上升值不超过12mmol/L，当血钠＞125mmol/L时神经系统症状可明显改善 轻度低钠血症即血钠121～130mmol/L，可选用0.9%氯化钠缓慢滴入，一般在24～48h内补足，最初8～12h滴速稍快，为每小时8～10mL/kg，无明显临床症状，可口服补充，同时限制入水量 不管是轻症还是重症低钠血症，首次补钠时，均用计算量的一半，复查后再调整下一次用量 近年来越来越重视治疗低钠血症时所致的中枢神经系统并发症，对无症状的慢性低钠血症应避免纠正过快，若血钠纠正过快（每日＞12mmol/L），超过了脑细胞渗透性溶质恢复的速度，可引起细胞内脱水和脑损伤，因此一旦血钠上升至120mmol/L以上，则应停用高渗含钠液，单独限制液体摄入或