临床免疫学复习资料.docVIP

1、? 血清病 第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。 2、链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。 3、类风湿性关节炎 慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。 Ⅲ型变态反应特点： 1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积 2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。 3、? 抗体为IgG、IgM Ⅳ型变态反应特点： 1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰 2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加 3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变 4、致敏的淋巴细胞释放的细胞因子 根据诱发因素不同分为： 理化因素诱发的肿瘤抗原 特点：特异性高抗原性弱，明显的个体特异性 病毒诱发的肿瘤抗原 同一病毒诱发的不同种类的肿瘤，无论其组织来源或动物种类如何不同，均表达相同抗原且抗原性强。 CT抗原 胚胎抗原及分化抗原 激活体内抑制性免疫细胞 肿瘤的免疫治疗： 1、LAK（lymphokine activated killer）：用高浓度IL-2激活来自患者自体或正常供者的外周血单个核细胞 2、TIL（tumor infiltrating lymphocytes）： 从切除的瘤组织或癌性胸腹水中分离淋巴细胞，体外经IL-2诱导激活扩增 3、CD3AK（CD3 antibody activated killer）：抗CD3单抗辅以小剂量IL-2激活外周血单个核细胞 4、CTL：用特异性多肽抗原体外诱导CTL克隆 移植排斥反应:指供受者遗传背景存在 差异时移植物通常会发生炎症反应和坏死. 过客细胞:参与同种移植排斥反应时移植物中的APC及淋巴细胞， 过客细胞中的DC是主要参与细胞 直接识别：受者T细胞识别移植物细胞表面上的完整同种异体MHC分子或pMHC复合物。 间接识别：受者T细胞识别经过受者APC加工处理的来源于供者MHC分 排斥反应效应机制： 1、CD4+ T细胞介导的迟发性超敏 反应 2、 CD8+ T细胞直接杀伤移植物的内皮 细 胞和实质细胞 3、抗体激活补体损伤移植物血管 超急排斥反应：机制：受者体内存有抗供者移植物的预存抗体，与抗原结合，激活补体和凝血系统,导致血管内凝血。 预存抗体来自：1）? 供受者之间ABO 血型不合；2）? 受者反复多次输血、妊娠或既往增作过某种移植。 常于数分钟到24小时内发生 对免疫抑制剂治疗效果不佳 处理：重新移植 预防：ABO血型配型、细胞毒实验 急性排斥反应：迟发性超敏反应是造成移植物损伤的主要机制. 细胞性排斥 CD8+CTL细胞的细胞毒作用、CD4+T和巨噬细胞的作用。 抗体激活补体，并有CD4+T 细胞参与，导致急性血管炎 是移植反应最常见的一类排斥反应. 数天---2周(1月内) 越早越严重 病理:巨噬细胞和淋巴细胞浸润 处理：使用免疫抑制剂 慢性排斥反应：病理;多种细胞血管内皮的粘附及血管内增生及纤维化 免疫机制:CD4T细胞间断性活化与急性排斥反应反复发作是其主要作用机制. 时间:数周\数月\数年 排斥反应的类型： 宿主抗移植物反应（HVGR）：受者对供体器官产生的排斥反应。 移植物抗宿主反应（GVHR）：移植物中的淋巴细胞对宿主的组织抗原产生免疫应答并引起组织损伤。 移植物抗白血病(GVL):骨髓移植中供者的免疫细胞向殘留的白血病细胞发生的免疫杀伤. mHC/特异性血型抗原/白血病特异性抗原 GVHD 发生条件： 1） 宿主与移植物之间的组织相容性不同 2）? 移植物中含有足量免疫活性细胞 3）? 宿主处于免疫无能或免疫功能严重缺损 机制 ：骨髓移植物中的成熟T细胞被宿主的异型组织相容性抗原所激活，增生分化为效应细胞，这些激活的效应细胞在受者体内移动，对宿主组织器官发动免疫攻击，导致GVHD。 临床症状：食欲不振、消化不良、腹泻、黄疸和皮疹，严重者导致死亡 AID的治疗原则： １、消除病因 ２、对症：抗炎、替代及置换 ３、非特异性免疫抑制： 　　杀伤快速增殖的自身反应性细胞： 　　　ＣＴＸ、ＭＴＸ 　　真菌代谢产物 ＣsA及 FK506：阻断TCR信号、抑制IL-2的产生