病理学-血液循环障碍(新修).pptx

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病理学-血液循环障碍(新修)

局部血液循环障碍 Local Circulatory Disturbances局部血液循环障碍正常的血液循环和体液内环境是保证组织和细胞健全的必要条件血管内循环血量的异常 过多--充血:动脉性充血 静脉性充血 过少--缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 充血 Hyperemia概念 局部组织或器官血管内血液含量增多,称充血。血液循环障碍模式图动脉性充血 Arterial Hyperemia概念 又称主动性充血或充血 原因 动脉血管平滑肌松弛,血管扩张类型生理性充血病理性充血炎症性充血减压后性充血病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感后果一过性、暂时性若有高血压或动脉粥样硬化等疾病,可造成脑血管充血破裂,后果严重。静脉性充血 Venous Hyperemia概念 指器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血,又称被动性充血,简称淤血(Congestion)。原因病变 肉眼---色紫红、稍肿胀、温度低 镜下---小静脉及毛细血管扩张,红细胞滞留后果重要器官的淤血肺淤血肝淤血淤血的原因静脉受压:如肿瘤压迫,妊娠子宫压迫或肝硬化时静脉腔阻塞:静脉内血栓形成心力衰竭:左心衰竭(肺淤血),右心衰竭(肝淤血)肌肉泵功能不足静脉瓣功能不全淤血的后果血液内氧合血红蛋白减少而还原血红蛋白含量增加,局部皮肤呈紫蓝色——紫绀毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加——淤血性水肿或积液毛细血管通透性进一步增加或破裂——淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死,间质纤维组织增生——淤血性硬化侧支循环建立肝硬化时侧枝循环建立示意图肺淤血病变 多见于左心衰竭早期 肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。晚期 晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞(heart failure cells);肺褐色硬化。 临床表现 气促,发绀,咳大量浆液性粉红色泡沫痰。慢性肺淤血(早期)慢性肺淤血(早期)慢性肺淤血(晚期)显示心衰细胞肺褐色硬化肝淤血病变 多见于右心衰槟榔肝 nutmeg liver肉眼 肝脏体积增大,切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。镜下 肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝窦)淤血,肝细胞萎缩消失或坏死,小叶周边肝细胞脂肪变性。  淤血性肝硬化慢性肝淤血(槟榔肝)槟榔切面慢性肝淤血慢性肝淤血出血hemorrhage血液从血管或心腔逸出病因和发病机制:破裂性出血,漏出性出血病理变化:内出血和外出血后果Figure 4-5 A, Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, a consequence of thrombocytopenia. B, Fatal intracerebral hemorrhage. Even relatively inconsequential volumes of hemorrhage in a critical location, or into a closed space (such as the cranium), can have fatal outcomes. 血栓形成 Thrombosis概念血栓形成血栓 (thrombus)血栓形成条件和机制血栓形成过程和血栓形态血栓的结局血栓对机体的影响在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程静脉血栓(烧伤后)血栓形成可以看作是凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)动态平衡的破坏触发了凝血过程血栓形成条件和机制血栓形成条件和机制一、心血管内皮细胞的损伤正常内皮细胞作用二、血流状态的改变三、血液凝固性的增高 图示胶原暴露激活Ⅻ因子启动内源性凝血启动外源性凝血内皮损伤释放组织因子激活Ⅶ因子病例介绍释放vW因子血小板粘附形成粘集堆血小板进入边流,与内皮细胞接触机会增加血流缓慢或有涡流血栓形成凝血因子易在局部堆积、活化冲击管壁,内皮细胞受损正常内皮细胞的作用抗凝作用促凝作用血小板的活化粘附反应-①释放反应-②③粘集反应-④⑤ 血流状态改变:血流缓慢、形成涡流。静脉瓣 轴流 边流血流缓慢,血小板靠边涡流形成,产生离心力血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因血液涡流是动脉和心脏血栓行程的主要原因静脉血栓多见的原因静脉血栓最常见的部位是下肢静脉,其次为上肢静脉。常见于发生心力衰竭、久病和术后卧床患者,发生率比动脉血栓多4倍,其原因有: 静脉血流缓慢,可出现短暂停滞 静脉瓣处易出现涡流 静脉壁薄,易受压 静脉血粘性增

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