病理学第六章心血管系统疾病.docVIP

第六章 心血管系统疾病 复习 分类：四种 大弹力动脉（large elastic a.） 主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A、肺动脉起始部等 肌型动脉（medial muscular a.） 心冠状A、脑底A、四肢A、肾A、脾A ，肠系膜A 小动脉（small a.） 内径＜2mm 肾小叶间A、弓形A、脑内小A 细动脉（arteriole）内径＜100μ 肾小球入球A、脾中央A 组织学：三层 内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌 中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维 外膜：结缔组织 大弹力动脉的血液供应 中膜外2/3- - 滋养血管； 内膜及中膜内1/3- - 管腔内血液直接弥散、渗透 分类： 累及心脏：风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病、先心、心肌炎、心肌病、心包炎 累及血管：动脉粥样硬化、高血压病、血管炎、血管畸形、梅毒性主动脉炎、变态反应性血管炎 由血管至心脏：冠心病、高血压病、肺源性心脏病、梅毒性心脏病 第一节动脉粥样硬化症 Atherosclerosis (AS) 动脉硬化（arteriosclerosis）是一组以动脉管壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病，包括三种类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。 动脉粥样硬化(AS):希腊文的“粥”+“硬化”组成Atherosclerosis =gruel，atheros+ sclerosis，是累及大、中动脉的慢性进行性疾病，以动脉内膜脂质沉积、纤维化和粥样斑块形成为特征，导致管壁变硬、管腔狭窄。 一、病因和发病机制 （一）危险因素Risk factors 1、高脂血症Hyperlipidemia 重要（胆固醇含量高于200mg/dl） 2、高血压hypertension 3、吸烟cigarette smoking 4、引起高脂血症的疾病 高胆固醇血症（胆固醇含量高于200mg/dl） ①糖尿病diabetes、②高胰岛素血症、 ③甲状腺功能减退症hypothyroidism ④肾病综合征nephrotic syndrom 5、遗传因素Genetic factors 6、其他因素Other factors 年龄age 、性别、肥胖obesity、口服避孕药oral contraceptives 1、高脂血症(hyperlipidemia) 血脂 主要为游离胆固醇及胆固醇酯(CE)，其次为甘油三酯(TG)、磷脂、载脂蛋白B(apB)。 高脂血症(hyperlipidemia) 是指血浆总胆固醇(TC)和(或)TG的异常增高。 在血浆中，HDL与VLDL、LDL及CM进行TG和CE的交换，最终使VLDL及CM以残体形式被降解和排泄。 2、高血压 机制：可能为血压直接作用于血管壁的压力即壁内压或透壁压的增高有关： ①使内皮细胞损伤，通透性增高，对LDL和白蛋白的超滤作用增强，使之易于进入内膜； ②导致血管中膜致密化，使LDL的运出受阻，滞留于内膜中。 3、吸烟 吸烟致AS的机制可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。血中一氧化碳的升高可刺激内皮细胞释放生长因子(如PDGF)，诱导平滑肌细胞(SMC)向内膜移行、增生，从而参与AS的发生。 4、引起高脂血症的疾病 糖尿病 糖尿病可引起高甘油三酯血症，与冠心病关系极为密切。其机制与肝脏过度合成VLDL、缺乏常人餐后因胰岛素入血而产生的抑制VLDL分泌以致VLDL残体增高有关； 高胰岛素血症 甲状腺功能减退症：可引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高。其机制为受体介导性LDL分解代谢减少，胆汁中胆固醇分泌受抑制； 肾病综合征：可引起高胆固醇血症，血浆中山L明显升高。其机制与低蛋白血症刺激肝脏直接分泌LDL和Lp(α)有关 （一）发病机制 Pathogenesis 1、脂质性学说 Lipid-derived theory 认为AS是血浆中含量增高的脂质沉积在动脉内膜并刺激结缔组织增生的结果。 血脂异常(TC、TG、LDL、apo-B的升高与HDL的降低)是As发病的始动性生物化学变化。 内皮细胞的通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化。 内皮细胞的损伤、凋亡、坏死与脱落更促进脂质的透过。 2、损伤应答学说 Damage response theory 认为动脉粥样硬化是在内膜和其下方的平滑肌受损后出现的以平滑肌细胞和成纤维细胞增生为主要病变的应答性炎症反应 。 损伤因子包括： 宏观的：物理化学损伤 微观的：高脂血症，高血压（剪切力增加）， 吸烟和糖尿病所致的血管病损伤。 损伤应答学说 理（高血压）化（吸烟、感染）因子损伤