第五章脂质代谢.pptVIP

第　五　章 脂　質　代　謝 脂質の概述 モノ不飽和脂肪酸 高度不飽和脂肪酸 ２個以上の二重結合をもっている。 △体系 　脂肪酸の-COOHから炭素原子を数える。 ?或はn体系 　脂肪酸の-CH3から炭素原子を数える。 第　三　節 トリアシルグリセロールの代謝 Metabolism of Triglyceride 3. ケトン体生成の生理的意義 ?　ケトン体は肝臓から末梢組織へエネルギー源を輸送する形と見なされる。またケトン体は血液脳関門を通ることができるので，脳組織の重要なエネルギー源である。 ?　ケトン体利用の増加は糖質の利用を減らし，血糖レベルを維持するのに役たち，タンパク質の消耗をも節約する。 ?　PGE2が炎症を誘発し，局部血管拡張を促進する。 ?　PGE2，PGA2が 動脈血管を拡張させる。（血圧?） ?　PGE2、PGI2が胃酸分泌を阻害し，胃腸平滑筋の蠕動を促進する。 ?　PGF2αが卵巣平滑筋を収縮させて，排卵を引き起こし，子宮を収縮させて，分娩を促進する。 第　四　節 リン脂質の代謝Metabolism of Phospholipid 第　五　節 コレステロールの代謝 Metabolism of Cholesterol ?　コレステロールの構造，分布と生理的機能 ?　コレステロールの合成 ? 合成部位 ?　合成原料 ?　合成過程 ?　合成調節 ?　コレステロールの転換 胆道　　小腸 第　六　節 血漿リポタンパク質代謝Metabolism of Lipoprotein 血漿脂質 血漿リポタンパク質の分類，組成特徴 　　及び構造 アポリポタンパク質の定義，種類，機能 血漿リポタンパク質の代謝 キロミクロン (chylomicron, CM) 超低密度リポタンパク質 (very low density lipoprotein, VLDL) 低密度リポタンパク質 (low density lipoprotein, LDL) 高密度リポタンパク質 (high density lipoprotein, HDL) ?　リポタンパク質代謝の鍵酵素の活性を調節する。 　　AⅠ：LCAT活性化 　　　　(レシチン：コレステロールアシル 　　　　　トランスフェラーゼ) 　　CⅡ：LPL 活性化(リポタンパク質リパーゼ) 　　AⅣ：LPLアポ活性化 　　CⅢ：LPL阻害 　　AⅡ：HL 活性化(肝性リパーゼ) 1分子コレステロール 18アセチルCoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) G好気的酸化 ペントースリン酸経路 　　アセチルCoAはクエン酸-ピルビン酸回路を通じてミトコンドリアを出る。 （二）合成原料 （三）合成過程 　鍵酵素 1. メバロン酸の合成 アセチルCoA アセトアセチルCoA メバロン酸(MVA) HMGCoA 還元酵素 (小胞体) HMGCoA シンターゼ (細胞質ゾル) チオラーゼ (細胞質ゾル) ?‐ヒドロキシ－?‐メチル グルタリルCoA (HMGCoA) 2. スクワレン 　の合成 3.コレステロール　の合成 アセチルCoA メバロン酸(MVA) イソペンテニルピロリン酸 イソペンテニル スクワレン コレステロール （四）コレステロール合成の調節 HMG-CoA還元酵素 酵素活性は昼夜の変化が見られる。 活性型と不活性型はリン酸化と脱リン酸化反応によって交互に変換し得る。 コレステロールによってフィードバック阻害される。 インスリンや甲状腺ホルモンは肝HMG-CoA還元酵素を誘導することができる。 1. 飢餓と飽食 飢餓と絶食は肝コレステロールの合成を阻害する。 高糖質，高飽和脂肪食を取った後，コレステロールの合成が増加する。 2. コレステロール 肝コレステロールの合成をフィードバック阻害する。 3. ホルモン インスリンや甲状腺ホルモンを与えるとHMG-CoA還元酵素の活性が増大して，コレステロールの合成を促進する。 グルカゴンやグルココルチコイド（コルチゾール）はHMG-CoA還元酵素の活性を下げる作用があり，コレステロールの合成を低下させる。 甲状腺ホルモンは肝臓におけるコレステロールの転換を促進する。 二、コレステロールの転換 （一）胆汁酸 (bile acid)に転換される（肝臓） （二）ステロイドホルモンに転換される。 （三）7-デヒドロコレステロール（皮膚） コレステロールの母核——シクロペンタノペルヒドロフェナントリンが生体内では分解されることが