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正确认识心力衰竭 ----心力衰竭的前世和今生 兰州大学第二医院心内科 胡 浩 William Harvey, 1628 心力衰竭的现代概念 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症候群，为各种心脏病的严重阶段。 心力衰竭的临床分型 发生速度 ： 急性 慢性 发生部位： 左心 右心 全心 收缩还是舒张 ： 收缩性 舒张性 有无症状 ： 无症状性 充血性 经典心功能分级 慢性心衰 NYHA分级 急性心梗 Killips分级 心力衰竭的发病率 中国：心衰的患病率为0.9%，其中男性为0.7%，女性为1.0%，按计算约有400万患者。 美国： Approximately 5.5 million Americans have CHF (2.2% of the population) 550,000 new cases annually Accounts for 12 million clinic visits per year 欧洲：有症状心衰发生率为0.4％～2％。欧洲3.9亿人口中至少有1000万心衰患者。 澳大利亚： 2% of adult population Approximately 241,000 patients 30,000 new cases each year 心力衰竭的死亡率 住院死亡率心衰12.3% 4年死亡率约50%， 严重心衰1年死亡率≥50％。 其5年生存率与恶性肿瘤相仿。 心力衰竭的医疗负担 USA:Estimated health care costs in 2004 is US $28.8 billion China：？？？ 心力衰竭的病因变迁 心力衰竭发病机制认识·处理对策的变迁 40 ～ 60 年 代 当时把心衰看作是一种水肿性疾患。 试图以“心肾模式”来解释其临床表现：心衰—肾功能紊乱—钠水潴留。 于是，强心、利尿便成为当时治疗心衰的主要措施。 当时的强心剂只有洋地黄。 60年代末～70 年代末 发现血液动力学紊乱才是产生心衰症状的真正原因,也是心衰发生和发展的根本机制 即，在初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用。 从而便又产生了心衰的“心脏--循环模式”：心衰-血液动力学紊乱-心衰症状。 据此，又在强心利尿的基础上广泛采用了周围血管扩张剂。 至此，“强心、利尿、扩血管”这一心衰治疗学上的最基本模式便初步形成。 血管扩张剂的应用，是心衰治疗学上70年代的一个重大变革。 70年代70末～80年代末 这十年期间无多大进步，更无质的变化。 诞生了非洋地黄类正性肌力药物：①β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺；②磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农、米力农。 80年代末～90年代末 此间，心衰的研究极为活跃。 认识到治疗心衰的目的不应再局限于改善血液动力学，而是应将重点着眼于防止和延缓心衰恶性循环的发生和发展及降低死亡率上。 其间也渐认识到心衰发恶性循环的原因是由其“代偿机制”所引发的。 从而，也就针对代偿机制产生了许多具有质变性质的心衰治疗方法。 但仍未找到心衰的根治性方法。 （一）首先提出了心衰的“心脏-神经体液模式” 认识到心衰发生后其代偿性的神经体液紊乱，是导致心衰恶性循环的重要因素。如交感神经兴奋亢进、儿茶酚胺增多、肾素-血管紧张素系统过度激活、内皮素增加、心房肽（利钠素）减少等。同时也认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血动学有恶化作用，而且有独立于血液动力学以外的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。 于是也就产生了抗神经内分泌治疗的观点，认识到心衰的治疗不能再停留在仅仅要求纠正血液动力学紊乱水平上了，而是应该干预代偿机制所造成的神经内分泌紊乱。 从而 明显改善了心衰病人的远期预后延长了存活期。 至此心衰的治疗除强心利尿扩血管外又增添了抗神经内分泌紊乱这一措施。 评价和开发一种新药和新疗法也以能否抗神经内分泌紊乱为标准 1 最先发现的是：肾素血管紧张素 的过度激活对心衰的负面影响 于是，便又广泛采用了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗心衰。 采用ACEI治疗心衰是80年代中期心衰治疗学上的又一大进步，更是继血管扩张剂之后的第二个里程碑。 这一时段内，ACEI治疗心衰，全球沸腾，蓬勃开展。改善症状、延长生存期、降低死亡率等所获益处被诸多事实所证实也被各级医务人员所承认。 最终将ACEI定论为治疗心衰的必备药物。 随之便又产生了β受体治疗慢性心衰的新