止凝血功能检查.ppt

止血与凝血功能检查 正常的止血机制 血管壁（vessel wall) 血小板 (platelet) 凝血系统 (coagulation system) 抗凝血系统 (anti-coagulation system) 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system) １．血管壁 1). 血管壁的完整性 与血小板及vitC有关 炎症（免疫因素）可破坏其完整性 2). 其他： 管腔收缩；分泌、释放促凝物； 暴露内皮下胶原 2. 血小板在止血中起重要作用 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4 等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血 栓 3． 凝血系统 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。 II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子 正常的止血机制 - 3个时相 血管破损后： 1 .血管收缩 2 .一期止血 - 血小板血栓 (血小板黏附、聚集于血管破损处) 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血 小板血栓， (凝血系统启动，纤维蛋白生成) （1）细胞抗凝机制: 单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程中的有关物质和产物 （2） 抗凝血酶系统： 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa； 体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。 　 肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →灭活Ⅱ，Ⅹa（肝素和硫酸皮肤素促进，1000倍） 注意：病理性抗凝物 （3） 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa 原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解； FDP ↑ 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。 FDP ↑, D-D二聚体↑ 止、凝血功能的实验检查 止、凝血障碍出血性疾病的发病机制 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统 综合因素 （一）血管壁/血小板检查 1.毛细血管抵抗力试验(Capillary Resistance Test, CRT) [方 法]血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数新出血点 [参考值]男性0-5个 女性0-10个 10个为异常 [意 义] 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性? 常见于：①血管壁结构与功能异常 （vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症） ②血小板质与量异常 2、出血时间（Bleeding Time,BT） [方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深，观察出血自然停止的时间 [参考值] Duke法 1-3 min 4min为延长 Ivy 法 2-6min 7min为延长 BT测定器法 6.9±2.1min 9min为延长 [临床意义] 主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。 BT延长见于： ①血小板减少； ②血小板功能异常（如血小板无力症）； ③VWD、DIC等； ④遗传性毛细血管扩张症； ⑤药物作用（Aspirin, 潘生丁） 其他有关血管方面的检测： 血管性血友病因子（抗原检测） 免疫火箭电泳法 减低：VWD 增高：血栓性疾病 3、血小板计数（plt count） [正常值]（100-300）×109/L [临床意义] 血小板减少： ①血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染等 ③