此膜电位的改变称为去极化。.pptVIP

單胺-1(monoamine) 包括： 多巴胺(dopamine)、正腎上腺素(non-epinephrine)和腎上腺素(epinephrine) 血清素(serotonin) 多數單胺神經傳導物質的受體是 G 蛋白耦合性受體。 單胺-2 受 G 蛋白活化的效應蛋白是一種酵素，即腺苷酸環化酶(c-AMP)。 這種酵素催化 ATP 轉換成環單磷酸腺苷，是第二級訊息傳遞分子。 在突觸後細胞，cAMP 的增加間接地開啟離子通道，進而刺激細胞。 活化原先在細胞質內是不活的一種特定酵素，這種酵素稱為蛋白激酶。 圖 4.30　正腎上腺素作用需要 G 蛋白。正腎上腺素與受體蛋白結合導致 G 蛋白的解離。α-G 蛋白次單元與酵素腺苷酸環 化酶結合會活化此酵素，造成 cAMP 產生。cAMP 再活化蛋白激酶，此蛋白激酶可以開啟離子通道，並產生其他效應。 圖 4.31　單胺神經傳導物質的釋放、回收和去活化。大多數的單胺神經傳導物質（多巴胺、正腎上腺素、血清素）被釋放到突觸裂縫後，會被運回突觸前軸突，然後被單胺氧化酶分解以及去活化。 圖 4.17　動作電位在無髓鞘神經軸突的傳導。每個動作電位把正電荷「注射」到鄰近區域。已經產生動作電位的區 域是不反應期。下一個未被刺激的區域會部分去極化，結果受電壓調控的Na+通道開啟，然後過程重複。因此，在連續軸突區段會再生（或稱為傳遞）動作電位。 跳躍式傳導 有髓鞘神經軸突只能在蘭氏結產生動作電位。 動作電位就像從一段蘭氏結跳躍到另一個蘭氏結，因此稱為跳躍式傳導。 每段蘭氏結必須被前一段產生的動作電位去極化而達到臨界值。 圖 4.18　神經脈衝在有髓鞘神經軸突的傳導。因為髓鞘防止 Na+ 電流流入，所以動作電位僅能在稱為蘭氏結的髓鞘間隙 產生。這種從一段蘭氏結跳躍到另一個蘭氏結的動作電位跳躍方式，稱為跳躍式傳導。 4.3 神經元在突觸調控其他細胞 軸突末端在突觸釋放一種化學神經傳導物質。這種神經傳導物質改變突觸後細胞膜對特殊離子的滲透性，造成突觸後細胞變得去極化或過 極化。之後去極化可以刺激動作電位的產生，而過極化會抑制突觸後細胞產生動作電位。 突觸 軸突末端會與另一個細胞（即突觸後細胞）建立功能性連結稱突觸。 神經元之間，與肌肉細胞或與腺體細胞之間溝通接合處。 軸突末端在突觸釋放一種化學神經傳導物質，並與相鄰細胞上的受體蛋白結合。 刺激接受細胞生理的變化（通常是膜電位的改變）。 突觸結構 前突觸神經元 軸突末端 有內含神經傳導物質的突觸囊泡 突觸裂縫 細胞間窄小的空間 後突觸細胞 含有可與神經傳導物質結合的受體蛋白 突觸囊泡 圖 4.19　突觸前神經元和突觸後神經元。當一個神經元和另一個神經元形成突觸，第一個神經元是突觸前神經元，第二 個是突觸後神經元。 化學突觸功能 當動作電位將軸突末端的細胞膜去極化時，受電壓調控的 Ca2+ 通道開啟，這允許 Ca2+順著濃度梯度擴散到細胞質內， 刺激化學神經傳導物質的釋放。 化學神經傳導物質分子儲存在突觸囊泡， Ca2+的進入刺激這些囊泡的胞吐作用，所以神經傳導物質可以釋放到突觸裂縫。 圖 4.20　神經傳導物質的釋放。動作電位可以讓 Ca2+ 通道開啟，刺激突觸囊泡與軸突末端的細胞膜融合。這會導致胞吐作用，釋放神經傳導物質。 神經傳導物質產生去極化或過極化-1 當軸突末端釋放一個特殊神經傳導物質，會經過突觸裂縫擴散到突觸後細胞膜。在那裡，其與突觸後細胞膜上特定受體蛋白結合。 由於神經傳導物質與 受體蛋白結合會開啟特定離子通道，因此這些離子通道是受化學性調控通道或受配體調控通道。這會導致突觸後膜的去極化或過極化 突觸電位的種類 興奮性突觸後電位(excitatory) 由神經傳導物質產生的去極化。 抑制性突觸後電位(inhibitory) 其他神經傳導物質產生突觸後膜的過極化。 圖 4.21　神經元的突觸電位和動作電位。特定的樹突和細 胞本體接收刺激，會產生突觸電位（EPSP 和 IPSP）。動作 電位（神經脈衝）首先在軸丘產生，然後沿著軸突傳遞。 圖 4.22　突觸傳遞的事件順序。突觸後神經元的不同區域是特定的，樹突和細胞本體有受配體（或化學性）調控的通 道，而軸突上有受電壓調控的通道。 突觸電位的特性-1 因為突觸電位不會再生，所以幅度會隨著運送 距離減少。 突觸電位的減少方式如同受化學性 調控的通道開啟而產生的方式，而非受電壓調控通道。它們只在突觸後膜產生，也就是神經 傳導物質與膜受體蛋白結合的地方。 突觸電位是分級的，不是全有或全無的。 （較少的突觸囊泡由胞吐作用）釋放較少量神經傳 導物質會產生較小的去極化，反之，釋放較多量神經傳導物質導致較大的去極化。 突觸電位的特性-2 突觸電位沒有不反應期，可以加總。 因為EPSP 沒有不反應期，可以「累積」產生