急、慢性出血CT和MRI分析.pptVIP

急、慢性出血CT、MRI分析 出血-定义 出血系指原发性器官或组织内的血管破裂引起的出血。 出血的病理改变（脑出血为例） 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。 CT诊断脑出血原理 CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。 出血CT表现 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿由明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。 出血CT表现 高密度期（ 1-14天 ） 等密度期（ 14-64天 ） 低密度期（ 30-84天 ） 慢性期 （ 3个月后 ） MRI诊断脑出血原理 MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。 注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白） 新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中，高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，所以在T1WI上呈明显的高信号。 血肿发展到急性期，红细胞内氧合血红蛋白逐步变成去氧合血红蛋白，仍为亚铁离子，成为很强的顺磁性物质，但是由于珠蛋白的疏水作用，血肿的T1弛豫时间不受影响，所以T1WI的信号没有变化。但是去氧血红蛋白可以引起显著的T2弛豫缩短，这是水自由通过细胞膜引起的，所以在T2WI上其信号为低信号。 随着病变的发展，血肿进入亚急性期，此期红细胞里的去氧血红蛋白开始氧化成高铁血红蛋白，为顺磁性，可以引起T1弛豫时间缩短，所以在亚急性血肿早期T1WI上为高信号。这种高信号首先是从周边开始的，然后逐渐向中央靠拢，直至全部变为高信号，这是由于中央部比周围更加缺氧，以致周围先被氧化。 此期内红细胞膜的完整性还没有被破坏，其内的高铁血红蛋白对T2弛豫没有影响，所以在T2WI上仍表现为低信号。 当血肿进入亚急性晚期后，细胞膜从周围边缘开始溶解，逐渐向中央部推移，直至全部溶解，释放的高铁血红蛋白可以缩短T1弛豫，延长T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表现为高信号，这种高信号是从周边开始形成的。 病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表现为低信号，T2WI表现为高信号。