急性心梗并心源性休克之治疗进展.pptVIP

急性心梗并心源性休克之治疗进展 目的 1.明白心源性休克的机制； 2.鉴别心源性休克的症状和体征； 3.能够评价和治疗心源性休克。 通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无法将足够氧气输送至重要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min㎡ 或有支持状态下2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少 30ml/ h 、神志改变。 发病率与死亡率 心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡 发病时间 10%-15%的患者入院时发生休克； STEMI平均发病时间9.6h； SHORCK 随机试验平均发病时间为5h； NSTEMI平均发病时间76.2h； SHOCK研究 病因 综合shock trial和shock registry研究心源性休克的主要病因仍为左心功能衰竭。 SHOCK Trial一级和二级终点 心源性休克的机制---经典范式 什么是范式： 科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式 “范式” 心源性休克经典范式理论： 心源性休克螺旋式发展。 左心室功能不全 占心肌梗死后心源性休克的80%； 左室梗死面积至少40%； 心肌缺血； 心肌顿抑和冬眠； 心肌坏死； 代偿反应，血管收缩； 心率增加，耗氧增加； 右心室功能不全 占心源性休克的5%； 休克发生时间较左室梗死早2.9h vs.6.2h; 右室功能不全导致右室舒张末压升高20mmHg（10-15mmhg） 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高； 改变左室几何结构，影响收缩功能 右心室功能不全 再灌注治疗效果与左室梗死相同 死亡率与左室功能不全相同 对经典范式的质疑 1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。 对经典范式的质疑 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5； 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据； 4.很多幸存者心功能为I级。 新的范式 NO及过氧亚硝酸盐的作用 1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应性 6.诱导系统血管扩张 医源性休克 心源性休克危险评分 心源性休克的诊断 1.病史和体查 2.心电图改变 3.X－线胸片 4.实验室检查 5.动脉血气分析 6.肺动脉插管血流动力学监测 临床表现 诊 断 ( 1) 血流动力学异常: 收缩压 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下1.8L/min㎡ 或有支持状态下2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少 30ml/ h 、神志改变。 心电图 休克的监测 休克的监测 生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平均血压应维持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量增加，是治疗有效的重要指标。 休克的监测 中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。 休克的监测 肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；