生物化学糖尿病病例分析.docVIP

生物化学病例分析报告 诊断 Ⅰ型糖尿病 酮症酸中毒 3.冠心病 4. 糖尿病并发神经病变 二．诊断依据 1．糖尿病的依据： 糖化血红蛋白:20%（4.7—8.1） 血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1) 尿糖：22mmol/L(无) 患Ⅰ型的依据： 体重由110多斤减至80多斤（病人患病前体重属于正常或偏瘦） 有“三多”症，即多饮、多食、多尿 尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2)（有酮症酸中毒） 酮症酸中毒： 血糖：17.4mmol/L (3.8-6.1)超出正常指标 尿糖：22mmol/L(无)结果为“++++” 尿酮体：1.5mmol/L (低于0.2) 3冠心病 LDL:4.96mmol/L ,心前区痛，血压150/90mmHg 4糖尿病并发神经病变、偏瘫 右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉 生化知识分析 糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状 ?? 糖尿病环境因素 态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 多饮 　　由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 多尿 　　尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 消瘦 　　体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显... 1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起）， 　　t辅助细胞（Th）分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子（cytokine，CK）对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子（IL-12），使Th1占优势，继而IL-2和IFN-γ，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1β、TNF-α、TNF-β、IFN-γ及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量β细胞。这些β细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛β细胞的抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多的炎性细胞，放大β细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素（insulin，INS）水平下降，最终导致IDDM。Th的激活受MHC-Ⅱ类分子（major histocompatility complex，MHC）的限制。β细胞表面已发现有HLA-Ⅱ类（Human leukocyte antigen，HLA）抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。 　　 关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。升糖激素包括胰升糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰升糖素的作用最强。胰升糖激素分泌过多是引起酮症酸中毒发病的主要原因。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转功能降低，糖原合成与糖的利用率降低，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。 冠状动脉性心脏病简称冠心病。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内