缺血性股骨头坏死的发生病因.docVIP

缺血性股骨头坏死的发生 　　股骨头缺血性坏死的发生机理，经100余年来研究，国内外学者一致公认：股骨头缺血是造成坏死的主要发病机理。但其可能是发生于动脉的供血，可以是静脉的回流不好，或由于骨内压的增高导致缺血而产生坏死。它又可以分为： 　　(1)骨外因素：外伤所致的股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化所致的血管阻塞、雷诺氏病、减压病和交感神经反射性所致的血管痉挛都可直接或间接导致股骨头缺血性坏死。 　　(2)骨内因素：血红蛋白病的异常红细胞，减压病的氮气栓子，酒精中毒以及胰腺疾病所产生的脂肪栓子均可阻塞骨内微血管，导致股骨头缺血性坏死。另外，高雪氏病的异常红细胞堆积，转移的肿瘤，激素所致的肥大脂肪细胞造成的骨髓内容物体积增大，可致骨髓腔内压增高，压迫骨内微血管或骨内血管本身的病变或痉挛，以致供血受阻。骨内、外的各种致病素均可使骨髓内压增高，升高的骨内压又增大了血流的阻力，从而进一步导致缺血、细胞变性坏死、水肿等。组织的水肿使已增高的骨内压进一步升高，形成一系列的恶性循环，尤其是患肢继续负重，增加缺血的股骨头压力，会加快骨的坏死并导致骨小梁的断裂，股骨头的塌陷。 对非创伤性股骨头坏死的发病机理，国外的研究比国内深入，发展到了细胞分子水平，但尚未有肯定性结论。治疗上国外对早期患者主要采用减压术，对部分坏死的II期及III期轻度塌陷者，采用截骨术或带血管的骨移植术等。对晚期患者普遍认为唯有采用全髋置换术，但以上这些方法的远期效果都不够理想。至今仍认为是未解决的难题。 国内近20年来在保留股骨头的治疗方面有较快的进展。西医在显微外科的基础上发展了带血管的髂骨块、带血管的腓骨、带血管的骨膜、带血管的大转子骨瓣、肌骨瓣等，都有一定的利弊，我们在此基础上作术式改进，应用骨瓣的同时植入多条血管束，大大提高了近期疗效及保持远期效果。术式主要应用于早中期，对晚期的疗效尚需深入研究。 中医治疗股骨头坏死，以补肝益肾、活血化瘀为基本方法，结合各自的临床实践，积累了经验，取得了一定疗效。但多数停留在近期改善临床症状阶段，要取得持久确切的疗效，还需作更长期、深入的研究。 中西医结合的方法治疗股骨头坏死，取中西医二者之长，在目前来说应该是最有前途的方法。 　　股骨头坏死为什么会出现跛行? 　　跛行是一种临床表现。引起跛行的原因很多，如双下肢不等长，髋膝踝关节功能受限，骨盆的倾斜，脊柱的畸形，肌肉痉挛或软弱无力，疼痛，心理因素等。股骨头坏死患者出现跛行的原因主要是疼痛和功能受限，患肢短缩。如股骨头塌陷致患肢短缩，该腿着地时同侧骨盆下降，而致同侧肩倾斜下沉，对侧摆动腿髋膝过度屈曲与踝背伸加大，出现斜肩步。患肢疼痛时常呈防痛步态，患侧足刚一踏地便抬起，而健足落地重而时间长。功能受限主要表现为患髋内收，患侧膝关节便紧紧向健侧靠拢，甚至两膝内侧相互摩擦。塌陷所致跛，其中一、二期，三期初在治愈后，不再有跛的症状，而三期末，四期，在治愈后仍会有跛的征象，只是比治愈前明显好转。 　　为什么骨坏死容易发生在股骨头?人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。 　　(1)负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液环。 　　(2)剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。 　　(3)活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。 (4)血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。 　　股骨头坏死为什么大多发生在头的前外侧? 　　股骨头坏死后，常出现骨质碎裂、塌陷、头变形变扁等，这都是坏死的普遍现象。通过临床大量病例观察，发现股骨头坏死开始大多发生在头的前外侧，这主要是应力集中的原因。大量临床事实证明，应力集中可使软骨下的骨小梁断裂，可使骨质压缩，骨髓内压应力上升，最终导致骨坏死。国外学者Hungeford,在1983年报导了两个典型病例;其中一例为股骨颈外翻嵌插骨折，伤后18个月股骨头坏死发生坏死，和一般股骨头坏死不同，坏死区不在股骨头的前外侧，因该区未负重，坏死区移至内侧，该区正好位于髋外缘的下方。另一个典型病例是一位红斑狼疮病人，右股骨头坏死后一年，因右腿