第五章细胞和组织的适应、损伤与修复1.ppt-长春中医药大学首页.pptVIP

细胞和组织的适应、损伤与修复 适应的概念 细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 一、萎 缩 定义：发育正常的器官或细胞发生体积缩小。 1.全身性萎缩 营养不良性 萎缩 2.局部性萎缩 ⑴营养不良性萎缩: （2）压迫性萎缩: （3）废用性萎缩: （4）神经性萎缩: （5）内分泌性萎缩 （二）病理变化： 肉眼:体积↓,重量↓，色深，质地可变韧 镜下： 实质细胞体积变小或数量变少，胞浆内浓染，核也浓缩深染。胞浆内可见脂褐素。 间质（如纤、脂）则增生，故质韧 （三）后果 （1）功能降低: 肌肉─力量↓; 骨─骨折; 脑─痴呆 （2）可复性:时间短，原因消除──恢复原状 （3）原因持续──坏死 二、肥大 细胞、组织和器官体积增大，由组成的细胞体积增大所致。 类型: ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大 后果: ①功能增强; ②代偿失调→严重后果,如:心力衰竭 三、增生 实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大。 类型 ①代偿性增生 ②内分泌障碍性增生 ③再生性增生 后果 ①功能增强 ②异常增生→肿瘤 四、化生: 一种成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种成熟细胞的过程。 常见化生: ①鳞状上皮化生 ②肠上皮化生 ③结缔组织化生 意义 ①增强抵抗力，起保护作用 ②失去原有功能 细胞、组织的损伤 原因: 缺氧、理化因素、药物因素、生物因素、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等。 细胞、组织的损伤 发生机制: (一)细胞膜的破坏 (二)缺氧的损伤作用 (三)活性氧类物质的损伤作用 (四)细胞浆内高游离钙的损伤作用 (五)化学性损伤 (六)遗传变异 一、变性: 是指细胞质内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 ㈠细胞水肿 ⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等 ⑵机理：①细胞膜损伤→通透性↑②线粒体受损→ ATP↓ →Na-K泵↓ ⑶病理变化： 镜下：体积↑，胞质疏松淡染，出现颗粒状物质、进一步胞质疏松化、气球样变。 ⑶病理变化： 肉眼：混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。 后果： ①可逆性 ②功能降低 ③病因加重 →细胞水肿→细胞坏死 （二）脂肪变性 非脂肪细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多时则称之为脂肪变性． 1. 原因:缺氧、中毒、急性传染病和营养不良等。 部位：心、肝、肾等。 肝细胞脂肪变性机制 Ⅰ来源： ①肠道吸收　　　②脂库动员来 上述任何一过程破坏便可脂变,如: ① 中性脂肪合成过多; ② 脂蛋白合成障碍: A、磷脂、胆碱缺乏 B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性 ③脂肪酸氧化障碍。 ④细胞结构破坏。 2.病理变化： （1）肝脂肪变性 ①肉眼:肝体积↑,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。 　 ② 镜下: 肝细胞浆内出现大小不等的空泡 肝淤血---肝小叶中央区 磷中毒---肝小叶边缘区 (三)玻璃样变性： 在细胞或间质内出现呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。 1. 结缔组织玻璃样变性： （1）部位：增生的结缔组织 （2）病理变化： ①镜下观察：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成红染均质的梁状或片状结构 ②肉眼观察：病灶呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 2. 血管壁玻璃样变性： ①部位：细动脉等。 ②病理变化： 1)内膜下血浆 蛋白凝固； 2)管壁厚、 腔窄、质地硬。 3.细胞内玻璃样变性： ①部位：肾小管上皮细胞、肝细胞、炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。 ②病理变化： 胞浆内圆形、 红染玻璃样 物质。 （四）纤维素样变性（fibrinoid degeneration）： 病变局部组织结构消失，形成一堆境界不清的 颗粒状、小条或小块状无结物质，呈强嗜酸性红染， 其形态和染色特点都很像纤维素； 由于其病变本质为坏死的一种表现，因此又可 称纤维素样坏死。 （八）病理性钙化(pathologic calcification)： 在骨和牙齿外的组织内出现固体状态钙盐沉着，称之为病理性钙化。 脂滴在冰冻切片过程中，未经有机溶剂处理不被溶解， 苏丹III染色， 呈橘红色； 油红染色呈红色； 若用锇酸染呈黑色。 （2）心脂肪变性 因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下尤其是乳头处出现平行