酸碱平衡和酸碱平衡紊乱18185幻灯片.pptVIP

常用指标间的相互关系 常用指标间的相互关系 pH、 HCO3- 、 H2CO3是决定体液酸碱平衡状态的三个基本参数。 生理情况下HCO3- /H2CO3的比值约为20：1 HCO3- 受代谢性因素的调节、H2CO3（或PaCO2）则受呼吸性因素的调节。 （六）防治的病理生理基础 治疗原发病 适当补充CO2 对症处理 参考文献 1.《细胞分子病理生理学》，金惠铭,郑州大学出版社，2002 2.《病理生理学》第六版，王建枝，人民卫生出版社，2003 3.《人体病理生理学》，王迪浔，人民卫生出版社，2001 4.《病理生理学》第五版，金惠铭,人民卫生出版社，2001 5.《生理学》，姚泰，人民卫生出版社，2000 6.《内科学》第六版，叶仁高，人民卫生出版社，2006 7.《诊断学》第六版，陈文彬，人民卫生出版社，2006 8.《病理生理学》，赵克森,人民军医出版社，2004 9.《Pathophysiology》，王建枝，人民卫生出版社，2006 （2）经肾脏的丢失： A.利尿剂的使用不当： 速尿 抑制髓袢升枝粗段 CL-、Na+、H2O的重吸收 远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H+ 醛固酮 分泌增 加、低 K+血症 H+-Na+ 交换增 强 B. 盐皮质激素增多： a 原发性醛固酮增多症： 醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。 b 继发性醛固酮增多症： 如肝硬化腹水患者→有效循环血量减少→ 容量感受器醛固酮 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多 c 糖皮质激素增多： 皮质醇具有醛固酮的作用 2. 碱性物质增多 （1）大量摄入NaHCO3 （2）大量输入库存血 （3）浓缩性碱中毒 3. 低钾血症： H+-K+交换；肾脏排H+增多 (二）分类 1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3 2. 盐水抵抗性碱中毒： （三）机体的代偿调节 1.血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH-→ HCO-3 +H2O 2.肺的调节： H+↓ 外周化学感受器 呼吸中枢抑制 呼吸运动↓ ΔPaCO2= 0.7 ×Δ[HCO-3] ±5 3.细胞的调节：H+ - K+ 交换，可出现低钾血症 4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱 低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿 （四）血气分析 AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 ABSB PH升高 （五）对机体的影响 1.中枢神经系统：兴奋症状，机制： （1） γ-氨基丁酸减少。 （2）碱性环境下，血红蛋白氧离曲线左移，脑细胞得不到充足的氧供应。 2.血浆游离钙减少： Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙 3.低钾血症： 酸碱 （五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒: 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物； 5.处理低K+和低Ca2+ 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） PaCO2原发性下降，导致PH升高的酸碱平衡紊乱。 （一）原因：通气过度 1. 低氧血症 2.?肺疾患 3.?呼吸中枢受到直接刺激 4. 精神性障碍 5. 代谢亢进 6. 人工呼吸机应用不当 （二）?分类 1.急性呼碱： 2.慢性呼碱： 　　 （三）机体的代偿调节 1.急性呼碱： 　　细胞调节（细胞内外的离子交换、细胞内缓冲）是急性呼碱的主要代偿方式 H+—K+交换 Cl- —HCO3-交换 CO2 CO2+H2O H2CO3 HCO3- H+ + Hb- HHb Cl- HCO3- Cl- 红细胞 （三）机体的代偿调节 2.慢性呼碱： 肾脏排酸保碱的功能减弱，是慢性呼碱的主要代偿方式。 Δ[HCO-3] = 0.5 ×ΔPaCO2 ± 2.5 （四）血气分析： PaCO2降低; 经机体的调节，AB、SB、BB降低，BE负值增大 ABSB PH 正常或升高; （五