血管紧张素系统抑制药-安徽中医药高等专科学校.pptVIP

第十五章 抗高血压药 血压的形成因素： 1、心排血量 2、外周循环阻力和血流量 血压的调节系统： 1、交感神经系统 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、血管内皮松弛因子-收缩因子系统 4、血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统 高血压的发病机制非常复杂，往往是多种因素共同参与的结果 第二节 常用的抗高血压药 一、利 尿 药 机制: 排Na+是利尿降压的主要机制。 短期机制：排钠利尿，使细胞外液和血容量减少。 长期机制： 排钠 细胞内Na+ Na+-Ca2+交换 血管舒张 细胞内Ca2+ 平滑肌对缩血管物质反应性 诱导动脉壁产生扩血管物质 类别： 1、噻嗪类、帕胺类：氢氯噻嗪，吲达帕胺 2、潴钾利尿剂：螺内酯，氨本蝶啶 3、袢利尿剂：呋噻米 临床应用 最常用的是噻嗪类利尿药:基础药,合用增效 适用于老年收缩期高血压、合并心力衰竭或低肾素者,可减少心血管事件（脑卒中和冠心病）的发生 高血脂选用吲哒帕胺 潴钾利尿剂适用于伴有低血钾的高血压 袢利尿药适用于伴有充血性心力衰竭或慢性肾功能不全的高血压 不良反应 噻嗪类：低钾、低钠、低镁、高脂、高糖 潴钾类：高血钾、男性乳房发育（螺内酯） 袢类：低血压、低血钾 类别 二氢吡啶类：硝苯地平或缓（控）释片、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平、尼群地平 非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓 临床应用 硝苯地平降压快，短效制剂能加重心肌缺血，目前多采用缓释剂 。尤适用于合并冠心病、糖尿病、支气管哮喘、高血脂患者 氨氯地平长效制剂作用平缓、持久，但价格较高 尼莫地平扩张脑血管，硝苯地平、尼卡地平扩冠脉，尼群地平、拉西地平作用温和、起效慢、维持时间久，对预后好。 维拉帕米和地尔硫卓适用于伴有快速性房性心律失常的高血压病人。 优点：不影响血糖、血脂、水电酸碱平衡 ，无水钠潴留 RAS系统 激肽系统 血管紧张素原 激肽原 肾素 血管紧张素Ⅰ 缓激肽 糜酶旁路 ACE 血管紧张素Ⅱ 失活 AT1受体 AT2受体 1.收缩血管+释放醛固酮:升高血压 释放NO,部分对抗 2.促进细胞增殖肥大:心血管重构 AT1受体的作用 五、 其他抗高血压药 新型抗高血压药 思考题 1．降压药是如何分类的？各类有哪些代表药物？ 2．试述卡托普利的降压机制、临床用途和不良反应。 3．哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛尔各有何特点？其临床适应证是什么？ 4．简述可乐定的的降压机制。 5．简述降压药的使用原则。 应用及注意事项 用于中度高血压的治疗（其他药物无效），适用于消化性溃疡的患者 口服用于预防偏头痛和吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒治疗，点眼用于治疗开角型青光眼 停药有反跳现象 有口干、水、钠潴留、镇静、嗜睡等不良反应 可以加强其他中枢抑制药的作用，不宜与丙咪嗪合用，不宜用于高空作业者 莫索尼定 moxonidine 第二代中枢降压药 选择性比可乐定高，降压效能比可乐定低， 无停药有反跳现象及镇静、嗜睡等不良反应 能逆转高血压患者的心肌肥厚 （二）血 管 平 滑 肌 扩 张 药 直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力 不抑制交感神经活性 久用神经内分泌及植物神经反射作用能抵消药物的降压作用。 合用利尿药及?受体阻断药可纠正 不单独用于抗高血压，仅在其他药物无效才使用 硝普钠 sodium nitroprusside 作用 直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，扩张动脉及静脉，迅速降压。减少心脏前、后负荷，改善心功能 机制 硝普钠分解释出NO，激活GC，cGMP增多，血管平滑肌舒张 应用 治疗高血压急症和手术麻醉时控制性低血压、 高血压并发心衰和嗜铬细胞瘤引起的血压升高 注意 口服不吸收，需静滴给药。起效快。 对光敏感，应新鲜配制。 不良反应 过度降压致恶心、呕吐，心悸等。 氰化物蓄积——硫代硫酸钠可防治 （三）?1受体阻断药 阻断?1 受体但