第八章休克.pptVIP

本期的代偿意义： （1）? 维持血压： 自身输血* 回心血量↑ 自身输液* ADH↑，ADS↑ CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）? 外周阻力↑ （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。  影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量↓；机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 1、DIC的发生： （1）?休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6）? MC障碍，单核吞噬系统功能抑制 附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3） 出血时血容量进一步↓（4） 器官栓塞、梗死 2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 MC障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 （二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血 和心内膜下出血。 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 （六）MSOF 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 * 皖南医学院 病理生理学教研室 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 二、概念 休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 病因和分类 一、病因分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏 急性心力衰竭、强烈神经刺激等。 二、血液动力学分类