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广东医学院病理教研室教案.doc
广东医学院病理教研室教案
授课教师:病理教研室 备课时间:2007年3月
授课对象
医疗、检验、影像、麻醉、医学心理 专业2005年级(本科 )共14个班
授课题目
病理学·消化系统疾病
课型
大班理论课
授课时间 2007年5月20- 6月3日
共 6 学时 主要教学方法
电子幻灯演示法
教学目的
和 要 求
掌握病毒性肝炎的基本病变及各型肝炎的病变特点和临床病理联系
掌握门脉性肝硬化的病因、病理变化及临床与病理联系
掌握慢性萎缩性胃炎的病变特点
掌握消化性溃疡病理变化、病因及发病机制
熟悉消化管肿瘤和肝癌的病变特点
熟悉坏死后性肝硬化的病理变化及结局
了解病毒性肝炎的病因及传染途径
了解肝硬化的分类
重点
慢性萎缩性胃炎的病变特点
消化性溃疡的病变特点
病毒性肝炎的基本病变及各型肝炎的病变特点和临床病理联系
门脉性肝硬化的病因、发病机制、病变和临床病理联系
肝癌的类型及病理改变
难点 病毒性肝炎、门脉性肝硬化和肝癌的病变,以及三者之间的关系
溃疡病的病变和临床病理联系
授
课
时
段
规
划
病毒性肝炎 2学时
肝硬化、肝癌 2学时
胃炎、消化性溃疡 2学时
消化管肿瘤
内 容
【病毒性肝炎】(Viral Hepatitis)
● 概述
● 概念:是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病
病因及传染途径
病因
核酸类型
传染途径
HAV
RNA. V
肠道
HBV
DNA. V
非肠道
HCV
RNA. V
非肠道
HDV
RNA. V
非肠道
HEV
RNA. V
肠道
HGV
RNA. V
非肠道
HBV结构:Dane 颗粒结构模拟图
二、发病机理
1. 乙型肝炎的发病机理
肝细胞损伤机制-------细胞免疫
HBV →血---肝脏
↓
肝细胞内复制、繁殖
↓
出肝细胞→肝表面留下抗原→肝损伤
↓
致敏T细胞
↓
特异性细胞免疫——
2.各型肝炎的发病机理(以乙型肝炎为例)
T细胞功能
病毒
类型
量
毒力
正常
少
弱
急普
过强
多
强
重型
不足
部分被杀灭
慢普
部分再感染
免疫耐受
在肝细胞内持续复制
肝细胞无损伤 携带
方 法 ( 时间分配)
80’
5’(导言)
简述中国乙肝和丙肝的流行病学 强调:① 病因: 肝炎病毒
② 病变性质:变质性炎
③ 临床特点:传染病
5’(了解)
列表讲解肝炎的病因及传染途径
举例以说明肠道传染易暴发流行
88年,上海市甲型肝炎流行
86-88年,新疆戊型肝炎流行 用模拟图显示HBV的结构,用以说明检查二对半的临床意义
5’(了解)
动画显示乙肝的发病机制
强调:
① 肝炎病毒并不直接导致肝细胞损伤,而是取决于机体对
病毒的免疫反应性
② 机体内(T细胞功能)、外环境(病毒量及其毒力)决定其病变类型。
内 容
三、基本病变
1. 肝细胞变性、坏死
⑴ 胞浆疏松化、气球样变→ 溶解坏死(多)
⑵ 嗜酸性变→ 嗜酸性坏死(少)
⑶ 点状坏死 Spotty necrosis
● 一个至几个肝细胞坏死
● 伴有炎细胞浸润
⑷ 溶解性坏死 Lytic necrosis
● 最多见
● 高度气球样变发展,属液化性坏死
附:融合性溶解坏死
● 见于重型肝炎
● 变性不明显,坏死严重
⑸ 碎片状坏死 Piecemeal necrosis
● 概念:坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状,常见于小叶周边肝细胞界板,伴炎细胞浸润
● 意义:慢性肝炎
⑹ 桥接坏死 Bridging necrosis
● 概念:位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死
● 意义:中度、重度慢性肝炎
附:毛玻璃样肝细胞
● HBsAg携带者及慢性肝炎患者肝组织内
● 胞浆内充满嗜酸性物质、不透明似毛玻璃
● 电镜HBsAg沉积于滑面内质网池内
2. 渗出(炎细胞浸润)
⑴ 部位: 小叶内、坏死区、汇管区
⑵ 成分: 淋巴细胞 多
单核细胞 多
浆细胞 少
中性白细胞 少
方 法 ( 时间分配)
20’(掌握)
●提问:细胞水肿概念、
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