6金属中毒答题.pptVIP

金属: 指原子结构中外层电子数目较少，容易放出电子形成带正电的阳离子的一类元素 * 铟indium（In）：软。合金，飞机用的涂敷铅的银轴承的镀层，1863年德国科学家发现，用于生产液晶显示器和平板屏幕，这一用途是铟锭的主要消费领域，占全球铟消费量的70%。电子半导体领域，占全球消费量的12%；焊料和合金领域占12%；研究行业占6%。医学：肝、脾、骨髓扫描用铟胶体。脑、肾扫描用铟－DTPA。肺扫描用铟Fe（OH）**3颗粒。胎盘扫描用铟Fe抗坏血酸。肝血池扫描用铟输铁蛋白；美国和英国已公布了铟的职业接触限值均为0.1 mg/m3。 * * 在基因水平上，镉可以直接作用于 MT基因的启动子，从而诱导MTmRNA的大量表达。诱导合成的MT可以鳌合一定量的镉形成Cd-MT复合物降低细胞内Cd浓度，还可以通过自身巯基还原态/氧化态的转换来清除镉诱发的自由基，减轻镉对机体的损害 * ，可以涉及系统、 器官、组织、细胞、分子水平，造成的毒作用面广泛。 某有色金属矿矿区长住居民镉铅水平 黎美清,杜岩,葛宪民,应用预防医学2009 年6 月第15 卷第3 期 由于资源枯竭而关闭有色金属矿区周围居民 血铅 《职业性慢性铅中毒诊断标准》P95 铅吸收：血铅≥0.4mg/L 轻度铅中毒：血铅≥0.6mg/L，其他 砷 理化特性：类金属，在潮湿环境中易氧化，不溶于水，易溶于硝酸和王水。 接触机会：主要为As2O3 冶炼和烧制各种含砷矿石、生产农药（砷酸铅、砷酸钙）、皮毛加工过程中的防腐剂和消毒剂 中药：外用药如雄黄、 工业：氢和砷同时存在情况下，金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，产生砷化氢，易发生急性中毒；含砷颜料生产 非职业接触：饮用砷污染的井水、敞灶无烟道燃烧含砷煤。 砷 吸收：呼吸道、消化道、皮肤。职业中毒主要经呼吸道进入引起。砷化合物经呼吸道粘膜完全吸收。 分布：95~97%与血红蛋白的珠蛋白结合，24小时内分布于全身，主要器官为肝脏、肾脏、肺脏、肌肉。长期摄入时，砷以无活性的形式蓄积在毛发、指甲和骨骼中。 排泄：二甲基砷酸、单甲基砷酸尿排出；粪便、乳汁、汗液、呼气也可排出，砷可以通过胎盘屏障。三价砷排出速度比五价砷慢 ，毒性较大。 无机砷的半减期10h，50~80%的砷在3天内排出，甲基砷的半减期为30h。 毒理： 砷 与含-SH酶结合，引起酶、辅酶和蛋白质生物活性改变，影响细胞代谢，导致细胞死亡。 三价砷与酶蛋白分子的两个巯基或羟基结合，形成较稳定的络合物，单巯基供体（GSH)不能破坏此环状化合物，必须二巯基供体游离酶的巯基以恢复酶活性 砷进入血液循环后，引起毛细血管通透性改变—扩张。 促进诱导促进生长的细胞因子→皮肤过度角化--皮肤癌 代谢： 砷 毒作用表现： 急性中毒：少见。接触性皮炎、结膜充血等刺激症状、恶心、呕吐、头痛、头晕、胸痛、呼吸困难、烦躁不安、昏迷、死亡 误服As2O3急性中毒。急性胃肠炎、脱水、休克、也可死于心肌损害。 砷化氢急性中毒：10小时发生，以急性溶血症状和体征为主。表现为腹痛、黄疸、少尿三联症。 慢性中毒：在长期吸入含砷化合物粉尘或气体的工人、长期服用砷制剂、含砷饮料和水。 神经衰弱综合征、多发性神经炎、皮肤色素沉着、皮肤癌 砷 诊断： 急性中毒：明确的职业史、典型临床表现、排泄物中有过量砷存在 诊断标准：职业性急性砷化氢中毒诊断标准(GBZ44-2002) 慢性中毒：长期砷接触史，皮肤症状(粘膜改变、多发性神经炎、肝肾功能损害)及实验室检查 诊断标准：职业性慢性砷中毒诊断标准(GBZ83-2002) 砷 处理 ： 急性中毒：尽快脱离现场。经口中毒者用温水、生理盐水、1%碳酸氢钠液洗胃，然后催吐，立即口服新制备的氢氧化铁（12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液）解毒剂，与砷形成不溶性的络合物砷酸铁，在给20~30克硫酸钠导泄；入无氢氧化铁，可以用蛋白水（4只鸡蛋加1杯白开水拌允即可）、牛奶或活性炭代替。 给与特效解毒剂二巯基丙磺酸钠肌注、二巯基丁二酸钠静注。 预防脱水、休克和电解质紊乱。 慢性中毒：脱离工作，对症治疗 砷 预防： 1、减少与含砷粉尘的接触机会：冶炼、冶金和农药生产制造中，密闭和通风 2、对含砷量高的矿石进行浮洗再进行冶炼 3、加强个人防护： 4、对工人进行职业安全卫生健康教育 职业禁忌症： 严重的呼吸道疾病，肝、肾疾病，血液病，外周神经疾病，皮肤病 现场调查： 1、生产流程：砷渣破碎—浮选—沉淀—压干 铊 理化特性：银灰色，比重11.85，熔点576.7°C，易溶于硝酸和浓硫酸 接触机会：制造合金、光电管、光学透镜、颜料等；硫酸铊用于制造杀鼠剂和杀虫剂； 毒理：铊为高毒性金属，通过呼吸道、消化道、皮肤吸收。对于可溶性铊盐，口服0.5~