颈动脉超声课稿.ppt

减 慢 多见于： 脑供血不足病人、动脉压下降、心搏量或循环血量减少、血液粘稠密度增高、血管弹性减低、血管阻塞、血流阻力增高、脑血管动脉瘤等。 神经血管性头痛病人，因脑血管扩张、血流速度减慢。 脑梗塞病人表现为舒张期血流速度减慢 ICA/CCA比值 同侧颈 内动脉与颈总动脉收缩期血流速度比值 比值是提示颅内颈内动脉系统远端阻塞性病变较有价值的诊断标准之一 正常值小于0.8 大于1.5—1.8提示狭窄程度达50% 大于1.8则狭窄程度60%. 高于正常值2.0以上,再结合病人血流速度的改变(以增高为主),可提示同侧颈内动脉远端阻塞性病变 阻力指数与搏动指数 RI、PI：脑循环外周阻力有关的指数，明显受到年龄因素的影响，其特点表现为随增龄而降低。 RI：反映了血管的阻力状况的指标 PI：反映了血管的顺应性及弹性状态 颈总、颈内、颈外的血流阻力 颈外颈总颈内 正常颈动脉阻力指数为0.5-0.75 若RI0.75,提示外周阻力增加 0.5则表示降低 增 高 见于血管阻塞、颅内压增高、血管痉挛致管腔狭窄、脑动脉硬化、脑梗塞及高血压病人。 阻力增加时，舒张期血管阻力平均大于正常值的80%；脑动脉硬化、脑梗塞病人的RI均高于正常人，均因颅内小动脉硬化，管腔变窄所致。 降 低 阻力减少时，脑血流量增加 异常降低见于动静脉瘘，颅内动脉瘤或脑血管的动静脉畸形 血液循环阻力减小，RI值也减小。 动脉粥样硬化 病因： 脂质代谢紊乱 动脉壁功能障碍 遗传、持续高血压、饮食中脂肪的含量、内分泌改变、糖尿病、吸烟、以及持续的情绪紧张及缺乏运动 病因病理 病理改变 早期表现为内膜下结缔组织疏松变性 继则为胆固醇及钙盐的沉积，形成纤维斑块，导致管腔狭窄； 最后内膜破裂形成溃疡 由于病变处管壁受损薄弱，可破裂出血，亦可因管腔狭窄和继样斑块脱落，引起脑缺血和脑梗塞。 颈动脉粥样硬化是脑实质缺血性病变的主要原因之一，当粥样硬化斑致血管狭窄大于60%时，临床出现症状。 脑缺血其可引起眩晕，头痛及昏厥等症状。脑梗塞时可引起脑血管意外，有意识突然丧失、瘫痪及失语等征候。 临床表现 声像图特征 根据病变的程度及形态改变，可分为四种类型 粗糙 动脉管壁正常三层结构消失或破坏，内膜面粗糙不平，不规则增厚，一般呈细点状或线状弱回声，少数为中等回声，内壁厚度大于1.0mm 这是由于少量脂肪沉积于内膜形成的。 软斑 斑块呈中强或弱回声，由于内膜向管腔内凸出，形态或不规则，有的可呈扁平样或偏心半圆型，内部结构均匀或不均匀。 不均匀软斑其形态不规则，易被血流冲击，形成脱落栓子，是造成成日后栓塞的一个危险因素，应该引起重视。 硬斑 斑块轮廓清晰，呈强回声或中等强度回声。形态可呈块或点状，大小不一，有的不规则，其后方伴声影。钙化性较强的斑块，其后方伴有明显声影，因声影的遮盖，不能显示整个轮廓，仅可见局部一扁平状强回声。 2、3类斑块，是由脂肪细胞、胶原纤维和弹性纤维包裹而沉积的脂肪所形成，钙化后，其后伴声影。 混合斑（亦称复杂斑） 由不均质软、硬斑混合组成，呈强回声、中等回声及低、无回声混合存在。形态极不规则，范围较大，常常造成局部管腔高度狭窄或堵塞。 这是由脂肪、纤维组织、胶原纤维、钙化斑及细胞碎片组成的，无回声为内部坏死出血所致。混合斑常伴有内出血溃疡，斑块内可见无回声，破裂后为血栓形成是最大的危险因素。 诊断要点 内膜粗糙，厚度大于等于1.0mm,或局部有斑块. 如管腔狭窄大于50%,狭窄处血流呈高速湍流频谱,血流参数MAX、RI、PI、ICA/CCA均可增高。 局部有斑块的血管，彩色多普勒可显示为管腔内血流不整齐或局部缺失，中度以上狭窄伴局部多彩血流。 椎基底动脉供血不足 病因及病理 一、血管位置与形态的变异 1 椎动脉发源处的解剖变异，有时仅有残迹，或者一侧完全缺如，但极为少见。 2 椎动脉进入横突孔位置的变异，使血管弯曲，血液流入受影响 椎动脉粥样硬化 动脉硬化使血管弹性减退，迂曲延长，加之粥样斑块的形成，致使管壁增厚，斑块突向管腔，造成成狭窄，导致脑循环血量减少，严重的可致血栓形成，或管腔完全阻塞。 三 颈椎病 由于颈椎肥大性增生，骨赘突入椎动脉管，压迫椎动脉使其管腔变窄。 由于颈椎间盘脱出，缩短了颈椎的长度，致使椎动脉发生了扭曲。 颈椎的肥大性改变可压迫刺激椎动脉周围的交感神经，引起椎动脉的反射性收缩，使血管痉挛，供血减少，特别是当颈部急骤转动或过伸时，一侧椎动脉供血流量降低，而另一侧不能起到代偿作用时，较